Etiología y mecanismos de desarrollo
La enfermedad está causada por Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) (EBHGA), concretamente por sus cepas «nefritógenas». Con menor frecuencia, el agente causal es el estreptococo del grupo C. La base de la patología son los mecanismos mediados por inmunocomplejos.
Existen tres teorías principales sobre el desarrollo del proceso patológico:
- Formación de complejos in situ (considerada la más probable): los antígenos estreptocócicos, como el receptor del complejo de plasminógeno asociado a la nefritis o la exotoxina piógena B, se fijan en los glomérulos. A continuación, se les unen autoanticuerpos, lo que activa el sistema del complemento.
- Depósito de inmunocomplejos circulantes (CIC): los complejos ya formados llegan a los glomérulos a través del torrente sanguíneo.
- Mimetismo molecular: los anticuerpos atacan los tejidos renales debido a su similitud estructural con los antígenos estreptocócicos.
Cuadro morfológico
La microscopía óptica revela una glomerulonefritis endocapilar proliferativa difusa. Es característica una marcada infiltración de los capilares por leucocitos (principalmente neutrófilos). Se observa proliferación de endoteliocitos, células mesangiales y epiteliocitos.
La inmunofluorescencia muestra depósitos granulares de inmunoglobulina G (IgG) y de la fracción C3 del complemento. En la microscopía electrónica, el signo patognomónico son los depósitos subepiteliales densos — «jorobas» (humps). La aparición de «semilunas» en la cápsula de Bowman se considera un signo pronóstico sumamente desfavorable.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad comienza de forma súbita. En el debut son posibles signos inespecíficos de intoxicación: palidez, debilidad, náuseas, pérdida de apetito y febrícula. Debido al edema inflamatorio, los riñones aumentan de tamaño y estiran la cápsula fibrosa, lo que provoca dolor lumbar.
El síndrome nefrítico agudo clásico incluye:
- Edemas: son típicos los edemas matutinos en la cara; en los niños pequeños es posible la ascitis o el hidrotórax (consecuencia de la retención de sodio y agua ante una disminución de la filtración glomerular).
- Hematuria: síntoma obligatorio. En el 50% de los casos se produce hematuria macroscópica (orina de color «lavado de carne» en medio alcalino o marrón oscuro en medio ácido).
- Hipertensión arterial (HA): se presenta en el 75% de los pacientes debido a la hipervolemia y al aumento de la resistencia periférica.
- Oliguria: disminución de la diuresis en el contexto de una caída en la velocidad de filtración glomerular (VFG).
- Proteinuria: por lo general moderada, rara vez de rango nefrótico.
En el sedimento urinario se encuentran con frecuencia cilindros hemáticos, lo que confirma el origen glomerular del sangrado, y al inicio de la enfermedad es posible una leucocituria linfocitaria abacteriana.
Diagnóstico de laboratorio y complicaciones
El diagnóstico se confirma serológicamente: mediante títulos elevados de anticuerpos antiestreptocócicos (anti-ASTO, anti-DNasa B) e hipocomplementemia (descenso de la fracción C3 durante 4–8 semanas). En la sangre se observa leucocitosis, aumento de la VSG, así como un descenso «falso» de la hemoglobina y las plaquetas debido a la hemodilución.
En los casos graves son posibles estados potencialmente mortales:
- Encefalopatía hipertensiva (eclampsia): vasoespasmo cerebral y edema, que se manifiestan con convulsiones, vómitos y pérdida de conciencia. Amenaza con hemorragia intracraneal.
- Lesión renal aguda (LRA): caída de la VFG hasta la anuria, azotemia e hiperhidratación.
La tríada del síndrome nefrítico agudo: HAE — Hipertensión arterial, Edemas, Hematuria.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el signo clínico y de laboratorio obligatorio de la glomerulonefritis postestreptocócica aguda?
La hematuria (desde microscópica hasta macroscópica) es un síntoma básico y obligatorio.
¿Por qué se produce el dolor lumbar en la glomerulonefritis?
El dolor se debe al edema inflamatorio del parénquima renal, el cual provoca el estiramiento de la cápsula fibrosa, rica en receptores del dolor.
¿Qué son las «jorobas» en la imagen morfológica?
Es un signo electrónico-microscópico patognomónico: depósitos inmunitarios subepiteliales en cúpula en los glomérulos.
Qué más repasar sobre el tema
- Evolución moderna (acicíclica) de la enfermedad
- Plazos de resolución del síndrome urinario y de los síntomas extrarrenales
- Diagnóstico diferencial con el síndrome nefrótico
- Particularidades de las alteraciones inmunológicas (hipocomplementemia)
- Infecciones previas al desarrollo de la glomerulonefritis
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