Tromboembolia y TEP
El escenario más frecuente de desarrollo patológico es el desprendimiento de un trombo o de su fragmento (cola, cuerpo). Su origen pueden ser las venas, las arterias o las cavidades cardíacas.
Un lugar especial ocupa la tromboembolia pulmonar (TEP). Se encuentran en el grupo de riesgo los pacientes encamados o con movilidad reducida, personas con neoplasias malignas y enfermedades cardiovasculares.
- Fuentes: con mayor frecuencia los trombos provienen de las venas de las extremidades inferiores y del tejido celuloso de la pelvis menor. Con menor frecuencia, de las venas hepáticas, la vena cava inferior o las cavidades derechas del corazón.
- Tanatogénesis (causas de muerte): la muerte se produce no tanto por el cierre mecánico de la luz (insuficiencia ventricular derecha aguda), sino debido al reflejo pulmón-coronario. El trombo irrita los receptores de la íntima del tronco pulmonar, lo que provoca un espasmo reflejo de las arterias coronarias y parada cardíaca.
Las consecuencias dependen del calibre del vaso. Los émbolos pequeños causan un infarto hemorrágico de pulmón, mientras que una oclusión masiva conduce al colapso (caída brusca de la PA). Si múltiples trombos se diseminan por la circulación sistémica (por ejemplo, en la endocarditis o el infarto de miocardio), se desarrolla el síndrome tromboembólico.
Embolias exógenas
A veces la luz vascular es obstruida por sustancias que penetran desde el exterior o cambian su estado físico:
- Gaseosa (aire): se produce por lesiones de las grandes venas del cuello (debido a la presión negativa), apertura de las venas uterinas tras el desprendimiento placentario, neumotórax o errores médicos (inyecciones, infusiones). El aire se acumula en las cavidades derechas del corazón, por lo que la sangre adquiere un aspecto espumoso.
- Gaseosa (por descompresión): asociada a una descompresión brusca (en buceadores, por despresurización de aeronaves). Los gases disueltos en la sangre (nitrógeno, con menor frecuencia helio) pasan a estado gaseoso debido a la caída de presión. Esta es la base de la enfermedad por descompresión. También se encuentra como complicación de la gangrena gaseosa.
- Por cuerpos extraños: penetración en el torrente sanguíneo de astillas, fragmentos de catéteres médicos o partículas de placas ateroscleróticas calcificadas destruidas.
Embolias endógenas no trombóticas
El propio organismo puede convertirse en fuente de partículas peligrosas en caso de traumatismos graves o enfermedades:
- Grasa: gotas de grasa penetran en el torrente sanguíneo en fracturas de huesos largos tubular, aplastamiento de tejidos blandos, hepatosis grasa pronunciada o administración errónea de soluciones oleosas en la vena. En los pulmones provocan trastornos hemodinámicos y neumonía, y al penetrar en la circulación sistémica afectan al cerebro y a los riñones. Una pequeña cantidad de grasa puede emulsionarse y reabsorberse por sí sola.
- Celular (tisular): circulación de células tumorales (base de la metástasis), de líquido amniótico en parturientas o de tejidos destruidos en recién nacidos con traumatismo obstétrico. Amenaza con espasmo de los vasos pulmonares, insuficiencia cardíaca y síndrome de CID.
- Microbiana: acumulaciones de bacterias, hongos o parásitos (alveococo) en la septicopiemia o disolución purulenta de un trombo. Conduce a la aparición de múltiples necrosis y abscesos metastásicos.
Dinámica del desplazamiento de los émbolos
La dirección del movimiento de la partícula determina exactamente qué órgano sufrirá daños. Se distinguen tres vías:
- Ortógrada (anterógrada): desplazamiento clásico según el flujo sanguíneo natural. Se encuentra con mayor frecuencia.
- Retrógrada: movimiento en contra de la corriente. Ocurre si el cuerpo extraño tiene una masa grande, o durante el flujo retrógrado de la linfa (así ocurre en la metástasis linfógena retrógrada en el cáncer gástrico).
- Paradójica: paso desde las venas de la circulación sistémica hacia las arterias (o viceversa), eludiendo el filtro pulmonar. Es posible solo en presencia de defectos anatómicos en los tabiques cardíacos (foramen oval permeable) o por la presencia de anastomosis arteriovenosas (ductus arteriosus de Botallo).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tinciones histológicas se utilizan para detectar la embolia grasa en los tejidos durante la autopsia?
Para detectar la embolia grasa en la autopsia se emplean tinciones de cortes congelados con Sudán III o ácido ósmico.
- Sudán III — tiñe las gotas de grasa de color anaranjado-rojo (naranja).
- Ácido ósmico — tiñe las gotas de grasa de color negro.
Adicionalmente, para la detección histoquímica de grasas en los tejidos se pueden utilizar:
| Colorante | Color de la tinción |
|---|---|
| Sudán IV, Rojo O oleoso, Rojo escarlata (Scharlach R) | Rojo |
| Sudán negro B | Negro |
| Sulfato de Nilo azul | Azul oscuro (ácidos grasos) o rojo (grasas neutras) |
No se aplica el procesamiento histológico convencional, ya que la grasa se disuelve al pasar por los alcoholes y el xilol.
¿Qué estadios del síndrome de CID surgen como complicación de la embolia tisular?
La embolia celular (tisular) puede complicarse con el síndrome de CID. En las fuentes bibliográficas se describen los siguientes estadios para el síndrome de CID:
- Estadio I — hipercoagulación y trombogénesis: coagulación intravascular y formación de microtrombos.
- Estadio II — coagulopatía de consumo creciente: agotamiento de los procoagulantes y plaquetas, desarrollo de hipofibrinogenemia.
- Estadio III — hipocoagulación profunda y activación de la fibrinolisis: lisis de los microtrombos formados previamente y proteólisis de los factores de coagulación.
Las fuentes indican que el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) incluye cuatro etapas, pero el contenido de la etapa IV no se presenta en los materiales proporcionados.
Para recordar las direcciones del movimiento de los émbolos, ayuda la regla ORP: Ortógrada = Ordinaria (a favor de la corriente), Retrógrada = Rotación (en contra de la corriente), Paradójica = Paso (a través de un defecto cardíaco).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la causa principal de muerte en la TEP?
El papel principal lo desempeña el reflejo pulmonar-coronario. La irritación mecánica de los receptores de la arteria pulmonar por el trombo provoca un espasmo reflejo de los vasos coronarios y paro cardíaco.
¿Cómo demostrar la embolia gaseosa en la autopsia?
Se utiliza una prueba especial: el corazón se abre bajo el agua. Si se liberan burbujas de aire del ventrículo derecho, se confirma el diagnóstico.
¿En qué se diferencia la embolia gaseosa de la embolia aérea?
La embolia gaseosa (aire) se produce cuando el aire atmosférico penetra en las venas desde el exterior (traumatismos, inyecciones). La embolia por gas es la conversión de los gases disueltos en la propia sangre (nitrógeno) en burbujas debido a una caída brusca de la presión (descompresión).
¿Siempre conduce la embolia al infarto de un órgano?
No. En los órganos con circulación colateral bien desarrollada (músculos esqueléticos, hígado, riñones), la oclusión puede ser asintomática. Las lesiones del cerebro, el corazón y el tronco pulmonar son las más peligrosas.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia y estadios de desarrollo del infarto pulmonar hemorrágico en la TEP
- Mecanismos de desarrollo del síndrome de CID en la embolia de líquido amniótico
- Características de las formas sistémica y pulmonar de la embolia grasa
- Síndrome tromboembólico: relación con endocarditis y cardiopatías valvulares
- Embolia microbiana como mecanismo clave en el desarrollo de la septicopiemia
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