Enfermedades dishormonales del útero y de las glándulas mamarias

Alteraciones del ciclo y hemorragias disfuncionales

En condiciones normales, el ciclo menstrual está regulado por hormonas: la fase de proliferación es estimulada por los estrógenos, y la fase de secreción por la progesterona. La alteración de esta secuencia conduce a hemorragias uterinas disfuncionales.

Más frecuentemente, el origen es una patología ovárica, y con menor frecuencia, alteraciones en el funcionamiento del SNC, la hipófisis o las glándulas suprarrenales. Las hemorragias surgen en el contexto de:

• Ciclos anovulatorios (cuando el folículo no ovula y no se forma el cuerpo lúteo).
• Insuficiencia o persistencia del cuerpo lúteo.
• Atrofia endometrial.

En la práctica clínica, estas alteraciones se manifiestan como trastornos del ciclo (dismenorrea), hemorragias excesivas durante el periodo menstrual (menorragia) o sangrados irregulares fuera del ciclo (metrorragia). Un resultado grave y previsible de estas alteraciones suele ser la esterilidad.

Hiperplasia y cáncer de endometrio

En caso de hiperestrogenismo, el endometrio prolifera de manera excesiva. El valor pronóstico de la hiperplasia depende de su forma histológica; el riesgo de malignización determina la táctica terapéutica:

1. Hiperplasia simple: distribución irregular de las glándulas, dilataciones quísticas e infiltración del estroma. Por lo general, regresa por sí sola o tras un legrado.
2. Hiperplasia compleja (adenomatosa): las glándulas se vuelven más tortuosas y hay escaso estroma entre ellas. El riesgo de desarrollo de cáncer es de aproximadamente un 3%.
3. Hiperplasia atípica simple: glándulas ramificadas con núcleos hipercromáticos (riesgo del 8%).
4. Hiperplasia atípica compleja: glándulas de aspecto abigarrado que confluyen estrechamente (signo de «espalda con espalda»). Las células pierden su polaridad y se observan mitosis patológicas. El riesgo de cáncer es del 30%.

Cáncer de endometrio: uno de los tumores femeninos más frecuentes (edad media: 55 años). Se desarrolla ya sea sobre el fondo de una hiperplasia (vía clásica) o de forma acelerada sin engrosamiento endometrial previo (en aproximadamente 1/3 de los casos). En el 85% de las situaciones, el tumor corresponde a un adenocarcinoma. Metástatiza primero por vía linfática y, posteriormente, por vía hematógena e implantación. Se consideran factores de riesgo la obesidad, la diabetes, la nuliparidad y la toma de fármacos que contienen estrógenos.

Pólipos y leiomioma uterino

El contexto dishormonal también favorece la formación de tumores benignos y proliferaciones:

• Pólipo endometrial: se forma a partir de la capa basal mediante proliferación monoclonal del mesénquima. Macroscópicamente son nódulos lisos de tamaño microscópico o gigantes (pueden ocupar toda la cavidad uterina). El principal criterio diagnóstico bajo el microscopio son vasos tortuosos de pared gruesa y luz amplia en la base (pedículo) del pólipo.
• Leiomioma uterino: tumor benigno que crece exclusivamente a partir de tejido muscular liso. Se presenta en el 15–30% de las mujeres mayores de 35 años y prácticamente siempre experimenta regresión en la posmenopausia. El cuadro clínico depende de la localización de los nódulos: las pacientes refieren dolor, menorragias y metrorragias, así como estreñimiento y trastornos disúricos debido a la compresión del intestino y la vejiga por parte del voluminoso tumor.

Endometriosis extrapélvica

En esta enfermedad se detectan elementos endometriales fuera del útero.

En el 70% de los casos se afectan los ovarios, donde se forman quistes endometriósicos específicos. En el interior de estas formaciones se acumula contenido hemorrágico, por lo que se les denomina quistes de «chocolate». La segunda localización más frecuente es el peritoneo (ligamentos uterosacros, fondo de saco rectouterino).

Los focos de endometriosis responden con sensibilidad al perfil hormonal: en ellos se producen los mismos cambios cíclicos que en el útero. Las hemorragias periódicas en los tejidos provocan una grave inflamación aséptica. El resultado de dicha inflamación es un proceso fibroso y adherencial pronunciado que altera la anatomía de la pelvis menor.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Tumores estromales endometriales (nódulo y tipos de sarcomas)
• Tumores epiteliales y mesenquimatosos mixtos (carcinosarcoma y adenosarcoma)
• Signos histológicos y complicaciones de la endometritis aguda y crónica
• Formas de salpingitis y vías de infección de las trompas uterinas

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