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Anatomía patológica · Inflamación

Absceso

Abscessus

Absceso (abscessus) es una inflamación purulenta circunscrita en la que se forma una cavidad patológica en los tejidos, rellena de exudado purulento. El proceso va acompañado de la formación de una cápsula protectora que impide la posterior propagación del pus.

Esencia del procesoInflamación purulenta circunscrita con formación obligatoria de una cavidad.
Tiempos de maduraciónLa formación de tejido de granulación alrededor del foco comienza a partir del tercer día.
Capas (crónico)Interna (granulaciones y fibrina) y externa (tejido conjuntivo maduro).
Riesgo de flegmónEn caso de inmunodeficiencia, la cápsula es defectuosa y el pus puede destruir los tejidos circundantes.
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Condiciones de desarrollo y cambios iniciales

El proceso patológico puede desencadenarse en dos condiciones fundamentalmente diferentes. En primer lugar, el foco purulento se forma en tejidos inicialmente viables si estos sufren el impacto excesivamente fuerte de microorganismos patógenos. En segundo lugar, el foco puede surgir en tejidos ya necrosados, donde los procesos de autolisis (autodigestión) se desarrollan activamente.

Morfogénesis del absceso comienza muy rápidamente. A las pocas horas, alrededor del exudado que se acumula, se forma un rodillo celular primario. Este incluye células sanguíneas: monocitos, macrófagos, linfocitos y eosinófilos. Simultáneamente, se produce la precipitación local de acúmulos de fibrina. Sobre estos filamentos de fibrina se depositan complejos inmunitarios circulantes. Este es un momento crítico, ya que los complejos provocan la quimioatracción del sistema del complemento. El propio complemento posee marcadas propiedades histolíticas (capacidad de destruir tejidos) y, a su vez, atrae leucocitos polimorfonucleares al foco.

Membrana piógena y maduración de la cápsula

A medida que avanza la inflamación, se forma la membrana piógena. Su base estructural está compuesta por acúmulos de fibrina y proteínas del complemento. Esta membrana constituye la capa interna de la futura cápsula completa. Gracias a los mecanismos de quimiotaxis, es en el área de esta capa interna donde comienza a concentrarse la mayor parte de los leucocitos.

A partir del tercer día de inflamación, se pone en marcha el proceso de maduración de la cápsula. Alrededor del foco purulento prolifera activamente tejido de granulación joven. Este está atravesado por numerosos vasos sanguíneos de nueva formación. A través de esta red vascular llegan continuamente nuevas porciones de leucocitos a la cavidad del absceso, mientras que en dirección contraria se produce la eliminación parcial de los productos de desintegración tisular.

Si el proceso adquiere un carácter prolongado, se forma la pared del absceso crónico, que se diferencia claramente en dos capas:

  1. Capa interna: orientada directamente hacia la cavidad purulenta. Consiste en granulaciones, filamentos de fibrina y detritus tisular (productos de necrosis).
  2. Capa externa: cumple una función de barrera y está compuesta por tejido conjuntivo denso y maduro.
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Influencia del estado inmunitario y desenlaces

El estado inmunitario del paciente determina directamente la calidad de la cápsula en formación. En presencia de inmunodeficiencia se forma una barrera defectuosa y laxa. Debido a esto, surge la tendencia a la destrucción de los tejidos sanos circundantes por el exudado purulento. Dicha condición es el principal requisito previo para la transición de un proceso circunscrito a una inflamación purulenta difusa: el flegmón.

Dependiendo de la localización y la reactividad del organismo, se distinguen varias opciones de desenlace del absceso:

  • Vaciado espontáneo. Las masas purulentas se abren paso de forma independiente hacia el exterior (superficie corporal) o se vierten hacia cavidades internas y órganos huecos. Tras la limpieza de la cavidad, se produce su cicatrización.
  • Formación de fístula. Si tras la apertura del pus las paredes de la cavidad formada no colapsan, se forma un canal patológico estrecho: la fístula. Por dentro, este trayecto está revestido de tejido de granulación o epitelio.
  • Encapsulación. Un desenlace bastante infrecuente en el que el exudado purulento se espesa, pero permanece encerrado de forma segura dentro de una densa cápsula de tejido conjuntivo.
  • Petrificación. Proceso de depósito de sales de calcio en el foco de lesión. A veces dicha calcificación se observa alrededor de parásitos animales muertos que causaron la inflamación.
Cómo memorizar

Las capas del absceso crónico se recuerdan fácilmente mediante el vector «del pus a la normalidad»: por dentro, destrucción (detritus) e intento de curación (granulaciones, fibrina); por fuera, una barrera fiable (tejido conjuntivo maduro).

Preguntas de clases y exámenes

¿A qué tipo de inflamación pertenece el absceso?

El absceso representa una inflamación purulenta circunscrita. A diferencia de la inflamación purulenta difusa (flegmón), tiene una cápsula y una cavidad claramente formadas.

¿Qué es la membrana piógena y de qué se compone?

Es la capa interna de la cápsula del absceso en formación. Su base está formada por acúmulos de fibrina y proteínas del sistema del complemento, hacia donde migran activamente los leucocitos siguiendo un gradiente de quimiotaxis.

¿En qué casos se forma una fístula tras un absceso?

La fístula aparece si se produjo el vaciado espontáneo del foco purulento, pero las paredes de la cavidad formada no colapsaron. Como resultado, se forma un canal estrecho revestido de granulaciones o epitelio.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Composición celular del exudado en las primeras fases de la inflamación (papel de los eosinófilos, macrófagos y linfocitos).
  • Mecanismos de quimiotaxis y acción histolítica del sistema del complemento.
  • Diferencias histológicas entre el tejido de granulación joven y el tejido conjuntivo maduro en la cápsula.
  • Patogenia de la transición de la inflamación circunscrita al flegmón en un contexto de inmunodeficiencia.
  • Mecanismos de petrificación y papel de los parásitos animales en la formación de abscesos.

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