Sistemas limitadores del estrés

Niveles de implementación de las reacciones antiestrés

Los mecanismos protectores actúan de forma compleja y se implementan en dos niveles principales: central y periférico. Estos niveles funcionan de manera sincrónica: mientras el cerebro intenta reducir la hiperactivación general de las vías neuroendocrinas, los factores tisulares locales salvan a las células de la muerte.

1. Mecanismos de regulación central. Se llevan a cabo en el encéfalo. Su tarea principal es frenar la excitación excesiva. En esto participan los siguientes sistemas de neurotransmisores:
2. GABAérgico;
3. Dopaminérgico;
4. Opioide;
5. Serotoninérgico.

1. Mecanismos periféricos. Actúan directamente en los órganos y tejidos «efectores». Estos incluyen las prostaglandinas, la adenosina, la acetilcolina y los factores de defensa antioxidante.

Cómo funcionan los factores periféricos limitadores del estrés

El efecto general de todos los factores periféricos se reduce a la protección de los tejidos. Previenen la isquemia dependiente del estrés, las lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal, los cambios distróficos y también bloquean la liberación de hidrolasas lisosomales destructivas.

Prostaglandinas (Pg) Actúan como los principales moduladores de las catecolaminas. Sus efectos principales son:

• Inhibición de la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas (a través de un mecanismo dependiente de Ca2+).
• Disminución del nivel de AMPc en las células (inhiben su formación y aceleran su destrucción mediante la activación de las fosfodiesterasas).
• Vasodilatación directa y efecto hipotensor.
• Acción natriurética y antitrombótica.

Adenosina y protección cardíaca La adenosina es un regulador fundamental del suministro energético celular. La protección del miocardio es un ejemplo clásico de su funcionamiento. Durante el estrés, el sistema simpaticoadrenal (SSA) libera un exceso de catecolaminas. Esto provoca un espasmo de los vasos coronarios y la sobrecarga de calcio (Ca2+) en los cardiomiocitos, lo que conduce a un efecto cardiotóxico.

En respuesta a la hipoxia y al aumento del trabajo, se acumula 5'-AMP en el corazón. Bajo la acción de la enzima 5'-nucleotidasa, se forma adenosina a partir de este. Esta inhibe el transporte de Ca2+ hacia las células, dilata las arterias coronarias (coronariodilatación) y limita la toxicidad de las catecolaminas.

Acetilcolina Su síntesis y liberación también se activan durante el estrés. En cuanto a sus resultados finales, la acetilcolina ejerce un efecto similar al de la adenosina, protegiendo a los órganos de la hiperactivación del SSA.

Factores de defensa antioxidante

Cualquier respuesta al estrés va inexorablemente acompañada de la generación de especies reactivas del oxígeno (ERO) y de la intensificación de la peroxidación lipídica (POL). Para evitar que los radicales libres destruyan las membranas celulares, se activa el sistema antioxidante (SAO), un eslabón clave en la defensa celular.

Los factores antioxidantes se dividen en dos grupos:

• Enzimáticos: superóxido dismutasa (SOD), catalasa, glutatión peroxidasa.
• No enzimáticos: tocoferoles (vitamina E) y sustancias que contienen glutatión.

Principios de la terapia en el estrés

La atención médica ante lesiones graves por estrés se basa en dos principios: la optimización de la regulación central y la protección tisular periférica.

La optimización de las funciones de los sistemas inductores del estrés está dirigida a corregir el trabajo del sistema simpaticoadrenal (SSA) y del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS). Las alteraciones pueden manifestarse tanto por hiperreactividad como por una respuesta insuficiente. La magnitud de la reacción depende en gran medida del estado funcional inicial del organismo y de la percepción emocional de la situación.

Para la corrección farmacológica se utilizan tranquilizantes y betabloqueantes. Su objetivo es prevenir respuestas inadecuadas, eliminar el miedo, la tensión, la irritabilidad y la astenia psíquica. La tarea principal de la terapia no es la supresión completa del estrés, sino llevar el estado del SSA y del HHS a un nivel estrictamente adecuado a la intensidad del estímulo nocivo.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de reducción del nivel intracelular de AMPc bajo la acción de las prostaglandinas.
• Etapas bioquímicas del ciclo de la adenosina en el miocardio.
• El papel de las hidrolasas lisosomales en la patogenia del daño tisular por estrés.
• Factores de defensa antioxidante celular enzimáticos y no enzimáticos.
• Uso de tranquilizantes y bloqueantes adrenérgicos para la corrección de la hiperreactividad.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.