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Fisiopatología · Capítulo 20. Estados extremos y terminales

Colapso vascular

Collapsus

El colapso es una insuficiencia circulatoria aguda que se produce debido a una discrepancia brusca entre el volumen de sangre circulante y la capacidad de los vasos sanguíneos. En este caso, la presión arterial cae de manera crítica, se desarrolla hipoxia tisular (principalmente en el cerebro), pero el paciente por lo general conserva la consciencia.

Rasgo principalCaída crítica de la presión arterial.
Flujo sanguíneo cerebralHipoxia circulatoria primaria con la consciencia conservada.
Base de la patogeniaDiscrepancia entre la VSC y la capacidad del lecho vascular.
Formas de INSSíncope, colapso, shock.
2 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado 10.10.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaPendiente de revisión por el profesor

Mecanismos de desarrollo (clasificación)

Según el mecanismo patogénico principal, el colapso se divide en tres tipos principales:

  1. Cardiogénico. Se desarrolla debido a una caída brusca del gasto cardíaco. Esto ocurre en la insuficiencia cardíaca aguda (valvulopatías, arritmias pronunciadas) o por obstáculos al flujo sanguíneo hacia el corazón (embolias, estenosis).
  2. Hipovolémico. Está asociado a la pérdida rápida del volumen de sangre circulante. Sus causas son la pérdida masiva de sangre, la pérdida de plasma (quemaduras extensas) o la deshidratación grave (vómitos incoercibles, diarrea profusa, sudoración abundante). Aquí también se incluye la redistribución de la sangre, cuando esta se estanca en el lecho venoso y los capilares.
  3. Vasodilatador (vascular). Se produce ante una reducción drástica del tono de las arteriolas y vénulas. Puede ser causado por patología endocrina (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo), sobredosis de medicamentos (simpaticolíticos, ganglioblanqueantes) o acumulación de sustancias biológicamente activas (histamina, cininas).

Lugar del colapso entre otras formas de insuficiencia vascular aguda

En el curso de fisiopatología, el colapso se estudia junto con otras manifestaciones de insuficiencia vascular aguda. Es importante diferenciarlas:

  • Síncope (desmayo): pérdida de consciencia breve debido a isquemia cerebral transitoria.
  • Colapso: insuficiencia vascular debido a la acumulación rápida de sangre en los órganos; en los casos típicos no se acompaña de pérdida de consciencia (esta puede presentarse únicamente como confusión).
  • Shock: estado grave con alteración generalizada de la perfusión y fallo multiorgánico.
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Caso especial: colapso en el coma hipotiroideo

El colapso puede manifestarse como una complicación grave en el hipotiroidismo. El coma es desencadenado por hipotermia, infecciones, hemorragias, estrés o la administración de ciertos medicamentos (anestésicos, barbitúricos).

La base patogénica de los trastornos vasculares incluye:

  • Bradicardia pronunciada debido a la deficiencia de hormonas tiroideas y la disminución de la sensibilidad a las catecolaminas.
  • Hipotensión grave, provocada por la caída de la VSC, el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica total.

Estos factores, combinados con la insuficiencia respiratoria, conducen a una hipoxia progresiva, acidosis, depresión de la consciencia e hipotermia.

Preguntas de clases y exámenes

¿Cuál es la principal diferencia entre el colapso y el síncope?

Durante el síncope se produce una pérdida de consciencia rápida y breve. En el colapso la consciencia se conserva, aunque puede haber confusión.

¿Qué es la hipoxia circulatoria primaria?

Es la falta de oxígeno en los tejidos que surge de manera primaria debido a un flujo sanguíneo insuficiente (disminución de la presión y alteración de la perfusión), y no por problemas pulmonares o hemáticos.

¿Por qué se desarrolla insuficiencia respiratoria en el coma hipotiroideo?

Está causada por hipoventilación alveolar: disminuye la excitabilidad del centro respiratorio, se edemaizan las vías respiratorias y la membrana alvéolo-capilar, y también cae el flujo sanguíneo pulmonar.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Patogenia de los trastornos multiorgánicos en el shock
  • Mecanismos de compensación en la hemorragia aguda
  • El papel de las cininas y la histamina en el tono vascular
  • Etiología del colapso infeccioso y tóxico
  • Acidosis: mecanismos de desarrollo en la hipoxia

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