Etiología y clasificación
La base del desarrollo del colapso es una disminución brusca y significativa, absoluta o relativa, del volumen de sangre circulante (VSC) en relación con la capacidad del lecho vascular. Según el eslabón inicial de la patogenia, se distinguen tres tipos principales:
- Cardiogénico. Se produce debido a una caída aguda del gasto cardíaco. Las causas se dividen en cardíacas (insuficiencia cardíaca aguda en el contexto de valvulopatías, taquicardia o bradicardia pronunciadas) y factores que dificultan el flujo sanguíneo hacia el corazón (embolias, estenosis valvulares o de los vasos de la arteria pulmonar).
- Hipovolémico. Está asociado con la disminución rápida del VSC. Se desarrolla en hemorragias masivas, pérdida de plasma (quemaduras extensas) o deshidratación grave (vómitos incoercibles, diarrea profusa, sudoración abundante, intoxicaciones). También se incluye en este grupo la redistribución de la sangre con su depósito en venas y capilares durante el shock, las intoxicaciones o las sobrecargas gravitacionales.
- Vasodilatador. Causado por una caída aguda de la resistencia vascular periférica total. Los vasos (arteriolas y vénulas) pierden tono debido a endocrinopatías (insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo), sobredosis de medicamentos (gangliopléjicos, simpaticolíticos, narcóticos, antagonistas del calcio) o la influencia de factores humorales (hipocapnia, hipoxia profunda, exceso de histamina, cininas y adenosina).
En la práctica clínica también se utiliza la clasificación etiológica, distinguiendo los tipos infeccioso, tóxico, radiológico, pancreático, posthemorrágico, entre otros. Es importante señalar que la velocidad de desarrollo de la patología depende en gran medida del entorno externo (temperatura, humedad, presión barométrica) y de la reactividad del propio organismo.
Patogenia y efecto en los órganos
Independientemente de la etiología, la patogenia general se reduce a una hipoperfusión tisular progresiva. Primero surge la hipoxia circulatoria, a la que posteriormente se suman la hipoxia hémica y tisular. Esto desencadena una cascada de alteraciones multiorgánicas:
- Sistema cardiovascular: disminuyen el volumen sistólico y el gasto cardíaco, se produce congestión venosa, centralización de la circulación e insuficiencia capilar y trófica. Se desarrolla insuficiencia coronaria.
- Sistema nervioso: el paciente se vuelve apático y obnubilado, disminuye la excitabilidad neuromuscular, son posibles el temblor en los dedos de las manos y las convulsiones.
- Sistema respiratorio: se desarrolla taquipnea (respiración superficial rápida), y en la sangre que fluye de los pulmones se registra hipoxemia e hipercapnia.
- Riñones: se altera la función excretora: cae la diuresis (oligururia), la orina se concentra (hiperestenuria), y aumentan los niveles de escorias nitrogenadas en sangre (hiperazotemia).
- Sistema sanguíneo y hemostasia: aumenta la viscosidad de la sangre, los eritrocitos y las plaquetas sufren hiperagregación, formándose trombos y síndrome de agregación eritrocitaria (sludge).
En los casos graves, el hígado se ve involucrado en el proceso, lo que conduce a una insuficiencia hepática parcial o total. Para salvar al paciente en la variante hipovolémica, se requiere la administración urgente de hemoderivados, masa eritrocitaria, expansores plasmáticos, así como soluciones con iones y sistemas tampón. El propio organismo intenta compensar la pérdida mediante la activación de la hematopoyesis.
Colapso ortostático
Merece especial atención el colapso ortostático. Este surge cuando una persona pasa bruscamente de la posición decúbito o sentada a la vertical, especialmente tras una hipocinesia prolongada, así como por la irritación de los centros vestibulares.
El eslabón inicial es la vasodilatación sistémica: las paredes de las arteriolas y los vasos de capacitancia pierden bruscamente su tono debido al dominio de las influencias colinérgicas. El factor patogenético clave aquí es la disminución de la reactividad de las paredes vasculares a los vasopresores (angiotensina, catecolaminas). Esto se observa frecuentemente en la insuficiencia suprarrenal (déficit de glucocorticoides) o en trastornos de la función del centro cardiovascular y del hipotálamo.
Diferencia con el síncope
En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), el síncope y el colapso están agrupados bajo el mismo código (R55); sin embargo, clínicamente son estados diferentes.
El síncope (desmayo) es un episodio de pérdida transitoria de consciencia debido a una hipoperfusión cerebral aguda. Comienza de forma aguda y se caracteriza por una rápida recuperación espontánea de los síntomas (a los 5–25 segundos, raramente unos pocos minutos).
En el colapso, la consciencia inicialmente no se pierde, aunque el paciente puede estar muy obnubilado o su consciencia volverse confusa. Al mismo tiempo, es importante recordar que un colapso progresivo puede desencadenar el desarrollo de un estado sincopal.
Es fácil recordar los tres mecanismos principales del colapso mediante la regla nemotécnica: Cardiogénico (cayó el gasto cardíaco), Hipovolémico (cayó el volumen sanguíneo), Vasodilatador (cayó el tono vascular).
Preguntas de clases y exámenes
¿El paciente pierde la consciencia durante el colapso?
No, en la variante clásica la consciencia se conserva, aunque puede observarse obnubilación y confusión. La pérdida de consciencia es característica del síncope, el cual puede desarrollarse en el contexto de un colapso.
¿Qué tipo de hipoxia surge primero en el colapso?
La hipoxia circulatoria es siempre la primaria, ya que se altera el suministro de sangre a los tejidos. Más tarde se le unen las formas hémica y tisular.
¿Cómo intenta el organismo compensar el colapso hipovolémico?
Para reponer el volumen sanguíneo perdido y los elementos formes, se produce una activación de emergencia de la hematopoyesis (formación de sangre).
¿Por qué se produce el colapso ortostático?
Debido a la transición brusca a la posición vertical. Los vasos no alcanzan a contraerse debido a una respuesta disminuida a las catecolaminas o al predominio de las influencias colinérgicas, lo que conduce a una vasodilatación sistémica.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo del colapso cardiogénico en las cardiopatías
- Patogenia de la insuficiencia multiorgánica en el contexto de la hipoxia mixta
- Principios de la terapia de emergencia para el colapso hipovolémico (expansores plasmáticos, sistemas tampón)
- El papel de las endocrinopatías (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal) en la disminución del tono vascular
- Síndrome de sludge y alteraciones de la reología sanguínea durante la hipoperfusión sistémica
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