Clasificación por origen
Todos los mediadores o sus precursores se sintetizan en las células del organismo. Según su modo de activación, se dividen en dos grandes grupos:
- Mediadores celulares. Se forman dentro de las células y se acumulan allí en estado ya activado. Al desarrollarse la inflamación, se liberan en el foco listos para actuar.
- Mediadores plasmáticos (humorales). También son sintetizados por las células, pero ingresan al plasma sanguíneo o al líquido intercelular en forma inactiva. Su activación ocurre estrictamente en el lugar, directamente en el foco inflamatorio.
Mediadores celulares de la inflamación
Este es el grupo más extenso de sustancias, el cual determina la dinámica de las reacciones locales. Clases clave:
- Aminas biógenas. La histamina (proveniente de los mastocitos y basófilos) actúa de forma dependiente de la dosis: en dosis bajas a través de los receptores H₁ causa dolor y prurito, mientras que en dosis altas a través de los receptores H₂ aumenta la permeabilidad vascular y estimula la migración leucocitaria. La serotonina causa hiperemia venosa y activa la trombogénesis.
- Derivados lipídicos. Se sintetizan a partir de los fosfolípidos de las membranas celulares (ácido araquidónico). A través de la vía de la ciclooxigenasa se forman las prostaglandinas, y a través de la vía de la lipooxigenasa, los leucotrienos, que provocan un espasmo prolongado de los microvasos. Aquí también se incluye el factor activador de plaquetas, un espasmógeno muy potente.
- Neurotransmisores. Las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) contraen las arteriolas, causando isquemia, y activan el metabolismo. La acetilcolina dilata los vasos sanguíneos, provocando hiperemia arterial. La sustancia P induce la producción de citocinas por los macrófagos.
- Péptidos y proteínas. Las citocinas (interleucinas, interferones, factores de crecimiento) controlan las células Diana. Las leucocinas estimulan la producción de proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceruloplasmina), cuyo aumento indica un proceso agudo. Las enzimas (hidrolasas, liasas) participan en todas las etapas de la inflamación.
- Nucleótidos y óxido nítrico (NO). El ATP proporciona energía a las células, el ADP estimula la trombogénesis y el fenómeno de sludge, y la adenosina causa vasodilatación. El óxido nítrico actúa como un potente vasodilatador y posee citotoxicidad debido a la unión de iones de hierro.
Mediadores plasmáticos de la inflamación
Este grupo está representado por tres sistemas proteicos de la sangre interconectados:
- Cininas (bradicinina, calidina).
- Proteínas del sistema del complemento (incluyendo la fracción C3, que también pertenece a las proteínas de fase aguda).
- Factores del sistema de hemostasia (procoagulantes, anticoagulantes y componentes de la fibrinólisis).
Los factores plasmáticos determinan los desenlaces de la inflamación y configuran sus manifestaciones sistémicas y locales.
Papel de los mediadores en la patogenia
Los mediadores son el verdadero «motor de la inflamación». Sin ellos, el proceso no podría desarrollarse de forma regular. Sus funciones principales son:
- Inicio y regulación de la alteración (lesión tisular).
- Garantía de las reacciones vasculares (cambio de isquemia, hiperemia arterial y venosa).
- Control de la exudación (salida de líquido hacia los tejidos).
- Control de la emigración de leucocitos al foco y estimulación de la fagocitosis.
- Inicio de los procesos de reparación (proliferación).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué efectos producen las cininas durante la inflamación?
Las cininas (bradicinina, calidina) durante la inflamación producen los siguientes efectos:
- aumento de la permeabilidad microvascular;
- dilatación de las arteriolas;
- dolor;
- activación del factor Hageman;
- estimulación de la quimiotaxis de los fagocitos;
- activación del colagenogénesis y la ciclooxigenasa.
Para la bradicinina también se indica:
- vasodilatación con descenso de la PA;
- aumento de la permeabilidad con exudación e inflamación;
- interacción con nociceptores con formación de dolor;
- promoción de la formación de mediadores proinflamatorios, principalmente histamina;
- natriuresis y diuresis.
¿Qué factores del sistema del complemento actúan como mediadores de la inflamación?
Los siguientes componentes del sistema del complemento y sus fragmentos actúan como mediadores de la inflamación:
- C3a y C5a — anafilotoxinas que estimulan la liberación de histamina de los mastocitos, lo que provoca la contracción del músculo liso y el aumento de la permeabilidad vascular;
- C5a — es un potente quimioatrayente que activa la quimiotaxis celular hacia el foco inflamatorio;
- C3b — actúa como opsonina, potenciando la fagocitosis por macrófagos y neutrófilos;
- La fracción C3 del complemento pertenece a las proteínas de fase aguda de la inflamación.
¿Qué mediadores causan hiperemia arterial en la inflamación?
El desarrollo de hiperemia arterial en la inflamación se debe a la formación y acción de sustancias vasoactivas: los mediadores inflamatorios.
Entre los mediadores respaldados por fuentes y sustancias con acción vasodilatadora se encuentran:
- acetilcolina: reduce el tono de las células de músculo liso arteriolar, dilata la luz de las arteriolas y causa hiperemia arterial;
- cininas, incluidas la bradicinina y la calidina: dilatan las arteriolas;
- adenosina: ejerce un efecto vasodilatador y se acompaña del desarrollo de hiperemia arterial;
- prostaglandinas, incluidas las de los grupos E e I, por ejemplo, la prostaciclina: dilatan las arteriolas/microvasos;
- óxido nítrico (NO): un potente vasodilatador;
- histamina: dilata las arteriolas.
¿Qué sustancias pertenecen a las proteínas de fase aguda de la inflamación?
Las proteínas de fase aguda (marcadores de inflamación aguda) incluyen las siguientes sustancias:
- Proteína C reactiva (PCR);
- Haptoglobina;
- Ceruloplasmina;
- Plasminógeno;
- Transferrina;
- α₁-antitripsina;
- Antitrombina III;
- Fracción C3 del complemento;
- Fibrinógeno;
- α₂-macroglobulina.
Para recordar fácilmente los tres sistemas de mediadores plasmáticos, utilice la regla mnemotécnica KGB: Kininas, Gемостаз (hemostasia), Belki (proteínas del complemento).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencian los mediadores celulares de los plasmáticos?
Los mediadores celulares se liberan en el foco inflamatorio ya en su forma activa. Los plasmáticos llegan a los tejidos en estado inactivo y se activan únicamente en el lugar de la lesión.
¿Qué efectos produce la histamina durante la inflamación?
En dosis bajas (a través de los receptores H₁) causa dolor, ardor y prurito. En concentraciones altas (a través de los receptores H₂) aumenta la permeabilidad de las vénulas, estimula la migración leucocitaria y la síntesis de otros mediadores.
¿Qué son las proteínas de fase aguda?
Son marcadores de inflamación aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, transferrina, etc.), cuya producción es estimulada por las leucocinas. Su nivel elevado en sangre indica un proceso agudo activo.
¿Cómo actúan las catecolaminas en el foco inflamatorio?
La adrenalina y la noradrenalina provocan la contracción de las células de músculo liso de las arteriolas. Esto conduce a una disminución de su luz y al desarrollo de isquemia tisular.
Qué más repasar sobre el tema
- Metabolismo del ácido araquidónico: vías de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa
- Mecanismos de la acción citotóxica del óxido nítrico (NO)
- Papel de los nucleótidos (ATP, ADP, adenosina) en la regulación de la microcirculación
- Procesos de peroxidación lipídica (POL) en condiciones normales y patológicas
- Participación de enzimas (hidrolasas, oxidorreductasas) en los procesos de alteración
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