Coma hiperosmolar

Etiología y curso clínico

El coma hiperosmolar diabético (en la práctica clínica también conocido por los sinónimos: coma no cetoacidótico o hiperglucémico) representa una condición extremadamente grave, con riesgo de muerte rápida para el paciente.

Desde el punto de vista etiológico, esta patología se observa con mayor frecuencia en la insuficiencia de insulina relativa, lo que la convierte en una complicación específica para pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Por el contrario, en la insuficiencia absoluta de insulina este tipo de coma se desarrolla con bastante poca frecuencia.

La característica más importante del curso clínico es que el proceso patológico se despliega de forma sustancialmente más lenta que en el coma cetoacidótico. Al mismo tiempo, el principal marcador diagnóstico es el hecho de que la cetoacidosis está ausente por completo.

Patogenia del estado hiperosmolar

El mecanismo de desarrollo de esta condición urgente representa una secuencia estricta de alteraciones metabólicas:

1. El proceso comienza con la formación de una hiperglucemia extrema: el nivel de glucosa en sangre se eleva a valores críticos (superiores a 40 mmol/L).
2. A continuación, se desencadena un aumento progresivo de la osmolaridad plasmática, formándose una hiperosmia marcada.
3. La hiperosmia creciente provoca inevitablemente un aumento de la permeabilidad de las barreras histohemáticas, alterando la protección tisular.
4. Cuando el aumento de la osmolaridad sanguínea cruza el límite crítico y se sitúa por encima de 310–320 mosm/L, esto conduce a la manifestación de una sintomatología neurológica marcada.

Marcadores de laboratorio

Para una comprensión precisa de la patogenia y el diagnóstico diferencial de la afección, es necesario evaluar un conjunto de indicadores clave de la homeostasis. En el cuadro clínico y en los análisis de laboratorio, adquieren primordial importancia:

• La dinámica de la osmolaridad plasmática.
• El nivel de cetonemia (ausencia de cuerpos cetónicos).
• Los valores de glucemia.
• Los valores de pH sanguíneo (ausencia de desviación acidótica).

Factores de riesgo e hipoglucemia concomitante

En pacientes con trastornos del metabolismo de los carbohidratos, las afecciones graves con riesgo de muerte rápida pueden ser provocadas por factores que conducen a una hipoglucemia significativa. Las causas más frecuentes (etiología) de estos cambios potencialmente mortales incluyen:

• Sobredosis de insulina, que por lo general surge debido a un error banal en el cálculo de la dosis del fármaco.
• Alteración nutricional, manifestada como retraso en la ingesta de alimentos o ayuno prolongado (puede ser forzado, consciente o incluso de carácter suicida).
• Actividad física, si es excesiva y/o demasiado prolongada para el paciente.
• Déficit de hormonas contrarrreguladoras y/o disminución de sus efectos fisiológicos. En estos pacientes es sumamente característica la disminución en la síntesis de glucagón y catecolaminas.

Cabe destacar especialmente que los factores mencionados rara vez se presentan de forma aislada. Lo más frecuente es que actúen en combinación, provocando rápidamente una hipoglucemia significativa y agravando la gravedad del estado del paciente.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de aumento de la permeabilidad de las barreras histohemáticas ante una hiperosmia progresiva.
• El papel de la insuficiencia de insulina relativa en el bloqueo de los procesos de cetogénesis.
• La influencia del déficit de catecolaminas y glucagón en la gravedad clínica de los comas diabéticos.
• Sintomatología neurológica: especificidad de las manifestaciones clínicas con una osmolaridad superior a 320 mosm/L.
• El impacto combinado de la actividad física excesiva y el ayuno sobre el metabolismo de los carbohidratos.

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.