Capítulo 8. Trastornos del metabolismo de los carbohidratos
8 temas con un análisis breve: definiciones, datos clave y preguntas de clase.
Este apartado está dedicado a las principales dianas y estados críticos provocados por la alteración del metabolismo de la glucosa: las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus.
El material se divide lógicamente en dos bloques clave. El primero analiza la patogenia de los estados urgentes: los comas cetoacidósico, hiperosmolar e hipoglucémico. El segundo bloque describe los mecanismos de las complicaciones tardías que destruyen los órganos diana. Estudiarás cómo se desarrollan la neuropatía y la encefalopatía diabéticas, por qué sufren inexorablemente los riñones (nefropatía) y la retina (retinopatía), y cuáles son las causas fundamentales de la inmunopatología en la diabetes mellitus.
¿Qué es lo que más se pregunta en clase? Los examinadores exigirán sin falta delimitar claramente los mecanismos de desarrollo de los comas cetoacidósico e hiperosmolar; esto es un clásico. Prepárate también para explicar la patogenia de las microangiopatías diabéticas (glicación de proteínas, activación de la vía del sorbitol) y relacionarlas con el cuadro clínico de la afectación renal y ocular.
¿Qué enfermedad conduce al desarrollo del coma cetoacidósico?
Este estado es el resultado directo de la exacerbación de los trastornos metabólicos en la diabetes mellitus descompensada. No está relacionado con la diabetes insípida, el hipotiroidismo o el síndrome de Cushing.
¿Cuál es la diferencia fundamental entre el coma hiperosmolar y el cetoacidótico?
La diferencia principal radica en que el coma hiperosmolar se desarrolla de forma sustancialmente más lenta, cursa sobre un fondo de insuficiencia de insulina relativa (y no absoluta), y en él la cetoacidosis está totalmente ausente.
¿Cuál es el papel de la hipercatecolaminemia en la patogenesia de los estados hipoglucémicos?
La hipercatecolinemia desempeña una doble función. Por un lado, ejerce una función protectora al estimular la glucogenólisis y frenar el desarrollo de una hipoglucemia grave. Por otro lado, provoca manifestaciones clínicas (arritmias cardíacas, debilidad muscular) que sirven como señal para que el paciente tome dextrosa urgentemente.
¿Cuál es el papel de la vía del sorbitol en el desarrollo de la enfermedad?
Durante la hiperglucemia, la enzima aldosa reductasa se activa en las neuronas y las células de Schwann. Esta desencadena la transformación del exceso de glucosa en sorbitol, cuya acumulación conduce al daño de las estructuras nerviosas.
¿Es la encefalopatía diabética una manifestación temprana de la diabetes?
No, es una complicación tardía. Se desarrolla con un curso prolongado de la diabetes mellitus y la ausencia de su terapia adecuada.
¿Por qué se forman nuevos vasos en la retinopatía diabética si esto en última instancia conduce a la ceguera?
La formación de nuevos vasos (neovascularización) es un intento desesperado del organismo por compensar la creciente hipoxia retiniana. Sin embargo, los nuevos capilares proliferan hacia el vítreo, tienen paredes sumamente frágiles y se rompen con facilidad, lo que provoca hemorragias masivas y posterior cicatrización.
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