Etiología y patomorfología
En el desarrollo de la enfermedad desempeñan un papel principal el factor neurorreflejo y la autosensibilización. El proceso patológico suele iniciarse en los vasos pequeños de las extremidades inferiores, pero en algunos casos también afecta a las extremidades superiores.
La esencia de la patología radica en el estrechamiento progresivo de la luz vascular con la consiguiente formación de trombos. Los cambios en la pared vascular siguen una dinámica predecible:
- Estadio inicial: se produce el desprendimiento del endotelio y se desarrolla angiomatosis capilar en la túnica íntima.
- Cambios posteriores: la túnica media se hipertrofia y la pared se infiltra profusamente con células linfoides e histiocíticas.
- Características morfológicas: a diferencia de otras patologías, la capa muscular de la arteria permanece intacta, mientras que la membrana elástica interna se engrosa.
Cambios similares afectan también a las venas, observándose adicionalmente hipertrofia de las anastomosis arteriovenosas.
Estadios clínicos de la endarteritis
La evolución de la enfermedad se suele dividir en varios estadios sucesivos, cada uno con sus características propias.
- Estadio inicial (preclínico): Se manifiesta mediante dolor leve transitorio, pesadez y sensación de frío en el primer dedo del pie o en el talón. Visualmente se puede apreciar pérdida de vello en la superficie externa de la pierna. Los pacientes rara vez acuden al médico y la patología se detecta a menudo de forma incidental en reconocimientos médicos preventivos.
- Estadio de progresión: Aparece sensación de frío, parestesias (sensación de «hormigueo»), entumecimiento y fatiga inexplicable en las piernas. El marcador principal es la claudicación intermitente (pesadez y dolor en los músculos de la pantorrilla al caminar). Debido al espasmo, el pulso en las arterias del pie puede desaparecer transitoriamente. Se añade intolerancia al calor, hiperhidrosis generalizada en las piernas, infecciones fúngicas en las uñas y panadizos.
- Estadio de insuficiencia manifiesta: El dolor se vuelve constante, intensificándose bruscamente por la noche y provocando insomnio. La claudicación intermitente obliga al paciente a detenerse frecuente y prolongadamente. La piel de los pies adquiere un tono violáceo-cianótico y los dedos se vuelven atróficos (signo del «dedo vacío»).
- Estadio pregangrenoso: El pie se hincha y las uñas se vuelven gruesas y quebradizas. En la planta y entre los dedos surgen grietas profundas y dolorosas, mientras que en los propios dedos aparecen úlceras tróficas muy dolorosas y pequeñas necrosis. El pulso en el dorso del pie no se detecta, a menudo está ausente bajo la rodilla, pero se conserva en la arteria femoral. Cualquier traumatismo leve o exposición al frío puede desencadenar gangrena.
- Estadio de gangrena: El dolor aumenta y se vuelve insoportable por la noche debido a la neuritis isquémica (isquemia de los propios nervios). La palpación provoca un dolor agudo. Tan pronto como los tejidos se necrosan por completo (mueren las terminaciones nerviosas), el síndrome doloroso desaparece.
Tromboangeítis obliterante (Enfermedad de Buerger)
La enfermedad de Buerger es una forma específica y agresiva de endarteritis obliterante. Afecta principalmente a varones jóvenes menores de 30-35 años y se caracteriza por un curso progresivo y remitente.
Diferencias clave y patogenia:
- Comienza con un componente alérgico manifiesto (fiebre, alteraciones en el hemograma, sensibilización general).
- Se desarrolla una afectación combinada: sobre un fondo de isquemia arterial surge una tromboflebitis migratoria (también se afectan las venas).
- El proceso tiene un carácter sistémico (afectación focal o difusa). En la fase final sufren los vasos no solo de las extremidades, sino también de la piel, los músculos, los huesos, el SNC y los órganos internos.
- Se distingue por una rápida progresión con un desenlace frecuente en gangrena húmeda.
Diagnóstico y principios de tratamiento
El principal método instrumental es la angiografía. El signo diagnóstico fundamental de la endarteritis que la diferencia de la aterosclerosis son las paredes lisas de los vasos con un estrechamiento uniforme de su luz en la periferia.
Tratamiento conservador:
- Farmacológico: se emplean fármacos antiinflamatorios, analgésicos y vasodilatadores. Desempeñan un papel importante los agentes desensibilizantes (antialérgicos), los bloqueadores ganglionares y los preparados hormonales (por ejemplo, hexestrol).
- Fisioterapia: termoterapia por UHF, corrientes diadinámicas (corrientes de Bernard), iontoforesis con medicamentos.
- Rehabilitación: está indicado el tratamiento en balnearios y centros termales.
Tratamiento quirúrgico: ante la ineficacia de las medidas conservadoras, se realizan intervenciones sobre el sistema nervioso simpático: simpatectomía torácica o lumbar. En caso de desarrollarse gangrena en la extremidad, la única salida pasa por la amputación.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué lechos vasculares se ven afectados en la forma generalizada de la enfermedad de Buerger además de los vasos de las extremidades?
En la forma generalizada de la enfermedad de Buerger, además de los vasos de las extremidades, se produce una afectación sistémica de los vasos de la piel, los músculos, los huesos, el SNC y los órganos internos. En la fase final de la enfermedad, el proceso patológico adopta un carácter difuso o focal con afectación de las siguientes estructuras:
- Piel — afectación sistémica de los vasos del tegumento cutáneo.
- Músculos — afectación del lecho vascular del tejido muscular.
- Huesos — compromiso de los vasos óseos.
- SNC — afectación de los vasos del sistema nervioso central.
- Órganos internos — afectación de los vasos viscerales.
Por su calibre, en estos lechos se afectan predominantemente las arterias de pequeño calibre, los vasos de la microcirculación y las venas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué con la necrosis tisular completa durante la gangrena el paciente deja de sentir dolor?
El dolor desaparece debido a la destrucción completa de las terminaciones nerviosas en los tejidos necrosados. Hasta ese momento, el dolor es causado por la neuritis isquémica y es extremadamente intenso.
¿Qué pulso se conserva en el paciente incluso en las etapas tardías de la endarteritis?
Por lo general, los pacientes conservan durante mucho tiempo una pulsación firme en la arteria femoral, mientras que el pulso desaparece en el pie y en el hueco poplíteo.
¿Cómo distinguir la endarteritis de la aterosclerosis mediante una angiografía?
En la endarteritis obliterante, las paredes de las arterias en las imágenes se mantienen lisas y el estrechamiento de la luz se produce de forma uniforme.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de desarrollo de la angiomatosis capilar de la túnica íntima
- Técnica quirúrgica de la simpatectomía torácica y lumbar
- Patogenia de la tromboflebitis migratoria en la enfermedad de Buerger
- Fármacos del grupo de los bloqueadores ganglionares en el tratamiento de patologías vasculares
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