Esquema general de la hemostasia coagulante
La hemostasia coagulante representa un complejo cascada de reacciones enzimáticas cuyo mecanismo desencadenante es siempre la lesión de la pared vascular. Todo el proceso se divide tradicionalmente en tres fases sucesivas:
- Formación de la protrombinasa (la fase más compleja y duradera).
- Formación de la trombina (etapa rápida).
- Formación de fibrina insoluble y formación de un trombo denso.
Fase I: Formación de protrombinasa
La esencia de la primera fase, la más compleja, radica en la formación de protrombinasa, un complejo enzimático que incluye el factor Xa activado, el factor Va, iones $Ca^{2+}$ y fosfolípidos.
La activación del eslabón central (factor X) puede ocurrir por dos vías:
- Sistema de coagulación extrínseco (vía extrínseca). Se desencadena por el contacto de la sangre con tejidos dañados. Las células destruidas liberan tromboplastina tisular. Con la participación de iones de calcio, esta activa el factor VII a VIIa. Se forma un complejo (VIIa + $Ca^{2+}$ + tromboplastina tisular) que activa el factor X. El resultado es la formación de protrombinasa tisular.
- Sistema de coagulación intrínseco (vía intrínseca). Se inicia dentro del lecho vascular por el contacto del factor XII con el colágeno subendotelial. Se desencadena una cascada: el XII se activa a XIIa, el cual activa el XI a XIa. A continuación, el XIa activa el IX a IXa. El factor IXa forma un complejo tenasa con el factor VIIIa, iones de calcio y fosfolípidos (las membranas de plaquetas y eritrocitos destruidos actúan como matriz). Este complejo activa el factor X. El resultado es la formación de protrombinasa sanguínea.
Ambas vías (tanto la extrínseca como la intrínseca) convergen en la etapa de activación del factor X, formando el complejo protrombinásico común (Xa + Va + $Ca^{2+}$ + fosfolípidos).
Fase II: Formación de trombina
Es una fase muy rápida que dura tan solo de 2 a 5 segundos.
La protrombinasa formada en la primera etapa adsorbe la protrombina inactiva (factor II). Bajo la acción del complejo enzimático, esta se convierte rápidamente en trombina activa (factor IIa).
Fase III: Formación de fibrina y del trombo rojo
La etapa final de la hemostasia es la transformación de la proteína plasmática soluble en hilos insolubles que forman el armazón del trombo. El proceso transcurre en varios pasos:
- Formación de monómeros. La trombina activa actúa sobre el fibrinógeno (factor I), escindiendo de él péptidos de bajo peso molecular. Como resultado se obtienen moléculas de monómero de fibrina.
- Polimerización. Con la participación de iones de calcio, los monómeros se unen espontáneamente entre sí, formando un polímero de fibrina soluble.
- Estabilización. La trombina activa el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina). Bajo su acción (y también con la participación de la fibrinasa tisular), el polímero de fibrina se convierte en fibrina insoluble.
Para finalizar, se produce la retracción (contracción) del coágulo formado. Las hebras de fibrina insoluble forman una red firmemente unida al agregado plaquetario y a los tejidos dañados. En esta red quedan atrapados los elementos formes de la sangre, principalmente los eritrocitos. Así se forma un trombo rojo denso que sella de manera fiable el defecto vascular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores de coagulación sanguínea son dependientes de la vitamina K?
Los factores de coagulación dependientes de la vitamina K son los factores II (protrombina), VII, IX, X, así como las proteínas C y S. Estos factores son proteasas de serina para cuya síntesis en el hígado se requiere la presencia de vitamina K. Esta actúa como coenzima en la reacción de $\gamma$-carboxilación de los residuos de ácido glutámico en las moléculas de estas proteínas. Como resultado, se forma el ácido $\gamma$-carboxiglutámico, que posee una doble carga negativa. Esta modificación postraduccional es necesaria para la posterior unión de los factores de coagulación con los iones de calcio y su fijación en los fosfolípidos de las membranas celulares.
¿A expensas de qué proteínas contráctiles se produce la retracción del coágulo sanguíneo?
La retracción del coágulo sanguíneo se produce a expensas de la contracción del complejo de actiomiosina de las proteínas plaquetarias, denominado trombostenina. Bajo la acción de la trombina, este complejo contráctil se activa, lo que conduce a la contracción de las plaquetas. Como resultado de este proceso, se produce la aproximación de los hilos de fibrina, la compactación del trombo, la disminución de su volumen y la fijación segura del coágulo sanguíneo en el lugar de la lesión del vaso sanguíneo.
¿Qué anticoagulantes naturales primarios y secundarios existen?
Los anticoagulantes naturales se dividen en primarios, presentes constantemente en el plasma sanguíneo, y secundarios, que se forman durante el proceso mismo de coagulación.
Anticoagulantes primarios:
- Antitrombinas: inhiben las proteasas del sistema de coagulación (trombina, factores X, V, VIII). El principal representante es la antitrombina III.
- Heparina: frena la hemostasia coagulante y plaquetaria, potenciando drásticamente la acción de la antitrombina III.
- Antitromboplastinas: frenan la formación y la acción de la protrombinasa.
Anticoagulantes secundarios:
- Fibrinopéptidos: fibrina degradada (resultado de la fibrinolisis) que inhibe la función de la trombina.
- Plasmina: inactiva los factores de coagulación V y VIII mediante proteólisis.
¿Cuál es el papel de los iones de calcio (factor IV) en la hemostasia coagulante?
En la hemostasia coagulante, los iones de calcio actúan como un «puente» entre proteínas y lípidos, asegurando la fijación de las enzimas sobre la matriz fosfolipídica. El calcio participa en la formación de complejos enzimáticos multimoleculares en la superficie de las membranas.
Los iones de calcio forman parte de los complejos de protrombinasa tisular y sanguínea, participan en la activación del factor VII y también favorecen la polimerización de los monómeros de fibrina con la formación del polímero de fibrina. Sin iones de calcio, la sangre no coagula.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre la vía extrínseca y la intrínseca de la coagulación?
La vía extrínseca se desencadena por la tromboplastina tisular procedente de los tejidos dañados y transcurre muy rápidamente (5-10 segundos). La vía intrínseca es iniciada por el contacto de la sangre con el colágeno de la pared vascular, requiere una mayor cascada de reacciones y transcurre más lentamente (5-7 minutos).
¿Qué compone el complejo protrombinásico listo para actuar?
La protrombinasa consta del factor Xa activado, el factor Va, iones de calcio ($Ca^{2+}$) y fosfolípidos.
¿Cómo se forma la fibrina insoluble?
Primero, la trombina convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina. A continuación, estos se polimerizan con la participación del calcio en fibrina soluble. La estabilización definitiva en fibrina insoluble es proporcionada por el factor XIII activado.
¿Por qué se denomina al trombo «rojo»?
Porque en la red formada por hilos de fibrina insoluble se entretejen los elementos formes de la sangre, predominantemente eritrocitos, que son los que confieren al trombo su color rojo.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel de los iones de calcio en cada etapa de la cascada
- Participación de la tromboplastina plaquetaria y eritrocitaria
- Mecanismo de la retracción del coágulo sanguíneo
- Relación entre los sistemas de coagulación y fibrinolisis
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