Schwannoma vestibular (neurinoma del acústico)
El término «neurinoma del acústico» se considera anatómicamente inexacto, ya que el tumor se origina en las células de Schwann de la porción vestibular del nervio vestíbulococlear (VIII par craneal). En las fases iniciales destruye lentamente las fibras vestibulares, aunque por lo general no aparece un vértigo sistémico marcado, ya que el SNC logra compensar el déficit. Es posible detectar la asimetría oculta en la función de los laberintos en esta etapa mediante la prueba calórica.
A medida que crece, la neoplasia comprime las fibras del nervio coclear. Esto provoca una hipoacusia clínicamente significativa, afectando primero la percepción de las altas frecuencias. Es importante destacar que no se ha establecido una correlación directa entre el tamaño del tumor y la gravedad de la hipoacusia.
Síndrome de compresión de estructuras adyacentes
El posterior crecimiento expansivo del tumor en el ángulo ponto-cerebeloso provoca afectación de los pares craneales vecinos y de las estructuras cerebrales:
- Pares V y VII: la compresión de los nervios trigémino y facial causa una sintomatología característica. Por ejemplo, la disfunción de la cuerda del tímpano (chorda tympani) altera la lagrimación y la sensibilidad gustativa.
- Tronco encefálico y cerebelo: se ven involucrados en fases avanzadas, lo que se acompaña de un déficit neurológico grave.
Para confirmar el diagnóstico se utilizan la RM (principal método de neuroimagen), la audiometría y los potenciales evocados auditivos del tronco encefálico (PEAT), que registran la prolongación del tiempo de conducción del impulso a modo de trayecto nervioso. Como tratamiento se emplea cada vez más la radiocirugía estereotáctica (bisturí de rayos gamma, acelerador lineal), cuya eficacia es comparable a la de la cirugía abierta.
Síndrome vestibular y nistagmo
La lesión unilateral del nervio vestibular genera una asimetría en la actividad de los núcleos vestibulares. El SNC interpreta esto como un movimiento hacia el lado sano (donde la actividad es mayor), desencadenando el reflejo vestibuloocular y el nistagmo.
- El componente rápido del nistagmo se dirige hacia el lado sano.
- El componente lento se dirige hacia el lado afectado.
El paciente tiende a mantener los ojos cerrados y a girar la cabeza de modo que el oído afectado quede más alto (evitando la irritación). Se observa náuseas, tendencia a la caída hacia el lado de la lesión y oscilopsia (ilusión de oscilación del entorno). El nistagmo se detecta con mayor facilidad mediante las gafas de Frenzel, que eliminan la fijación de la mirada.
Diagnóstico diferencial del vértigo
Las lesiones de los nervios del ángulo ponto-cerebeloso deben diferenciarse de otras patologías vestibulares:
- Neuritis vestibular: lesión viral aguda del nervio. Se acompaña de vértigo rotatorio durante varios días, náuseas y nistagmo, pero la audición no se afecta. No hay síntomas de afectación de otros pares craneales ni del tronco.
- VPPB: episodios de vértigo sistémico (de hasta 60 segundos) desencadenados por movimientos rápidos de la cabeza. La causa es la canalolitiasis (desprendimiento de otolitos que penetran habitualmente en el canal semicircular posterior). El movimiento de los cristales desplaza la endolinfa hacia la cúpula («efecto émbolo»). El nistagmo en el VPPB experimenta habituación.
- Vértigo posicional central: aparece en lesiones del suelo del IV ventrículo (o del nódulo cerebeloso). A diferencia del VPPB, aquí el nistagmo no depende de la velocidad del cambio postural, puede cambiar de dirección y no se agota fácilmente; se observa una disociación entre el nistagmo y la sensación de vértigo.
Estructuras adyacentes: sistema vagal
Cerca del ángulo ponto-cerebeloso emergen de la cavidad craneal a través del agujero yugular un grupo de nervios mixtos: glosofaríngeo (IX), vago (X) y la porción craneal del accesorio (XI). Estos forman un «sistema vagal» unificado con núcleos comunes en el tronco encefálico:
- Núcleo ambiguo (nucleus ambiguus): emite fibras motoras hacia los músculos constrictores de la laringe y la faringe.
- Núcleo del tracto solitario (nucleus tractus solitarii): recibe impulsos aferentes de la sensibilidad gustativa y señales del glomus carotídeo.
Las fibras sensitivas de esta zona se dirigen formando parte del lemnisco medial hacia el tálamo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué ramas emite el nervio facial en el interior del peñasco del hueso temporal antes de salir por el agujero estilomastoideo?
En el canal facial del hueso temporal, antes de salir por el agujero estilomastoideo, el nervio facial emite tres ramas principales.
- Nervio petroso mayor (n. petrosus major): proporciona inervación parasimpática a la glándula lagrimal y a las glándulas de la cavidad nasal.
- Nervio del músculo estapedio (n. stapedius): inerva el músculo estapedio (m. stapedius) para regular la tensión de la membrana timpánica.
- Cuerda del tímpano (chorda tympani): proporciona la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua y la inervación parasimpática de las glándulas salivales.
¿Qué núcleos de los pares craneales se proyectan en el suelo de la fosa romboidal?
En el suelo de la fosa romboidal se proyectan los núcleos de los pares craneales V a XII.
- Núcleos de los pares IX, X, XI y XII: se proyectan en el triángulo superior de la fosa romboidal.
- Núcleos de los pares V, VI, VII y VIII: se proyectan en el triángulo inferior de la fosa romboidal.
- Núcleo del nervio hipogloso: forma el trígono del hipogloso.
- Núcleo dorsal del nervio vago: forma el trígono del vago.
- Núcleos vestibular y coclear: forman el área vestibular.
Los núcleos motores se sitúan medialmente, los sensitivos lateralmente, y los vegetativos parasimpáticos ocupan una posición intermedia.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué el crecimiento lento del schwannoma vestibular rara vez causa vértigo?
El desarrollo lento del déficit durante la destrucción de las fibras vestibulares logra ser compensado en los niveles superiores de procesamiento de la información vestibular en el SNC.
¿En qué dirección se dirige el componente rápido del nistagmo vestibular?
El componente rápido siempre golpea hacia el oído sano, mientras que el lento se dirige hacia el lado afectado.
¿Cómo distinguir el VPPB del vértigo posicional central?
En la lesión central, el nistagmo no depende de la velocidad del cambio de posición corporal, no se agota durante mucho tiempo, puede cambiar de dirección y con frecuencia se observa una disociación entre la intensidad del vértigo y el propio nistagmo.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de autoinducción del vértigo vestibular (prueba de inclinación y rotación)
- Patogenia del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB)
- Anatomía y topografía del nervio glosofaríngeo
- Núcleos del tronco encefálico y su función
- Neuritis vestibular: cuadro clínico y pronóstico
Estudia el tema completo en el curso «Neurología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el «Ángulo ponto-cerebeloso» y otras 907 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 32 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Diagnóstico topográfico de Duus»
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.