Características generales y morfología
El género Vibrio pertenece a la familia Vibrionaceae. Son bacilos gramnegativos con una forma curvada característica, de un tamaño de 1,4–5,0 × 0,3–1,3 µm. No forman esporas ni cápsulas, pero presentan una movilidad muy marcada debido a un flagelo de disposición polar (monotricos).
Por su tipo de nutrición, los vibrios son quimioorganotrofos con metabolismo oxidativo y fermentativo. La mayoría de los representantes son oxidasa positivos. Un marcador bioquímico importante del género es la capacidad de fermentar los carbohidratos (maltosa, manosa, trehalosa) exclusivamente hasta ácido, sin producción de gas. Habitan de forma ubicua en aguas dulces y saladas, así como en organismos hidrobiontes.
Propiedades culturales y bioquímica
Los vibrios son anaerobios facultativos, aunque prefieren condiciones aeróbicas. No son muy exigentes en cuanto a los medios de cultivo, sin embargo, para su crecimiento es crítico un nivel de pH elevado (óptimo de 8,5–9,0) y la presencia de sales.
- Medio de enriquecimiento: agua de peptona alcalina al 1 %. En ella, los vibrios crecen muy rápidamente y forman una película característica en la superficie en tan solo 6–8 horas.
- Medio diferencial y de diagnóstico: TCBS (agar tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa). En este medio, los vibrios patógenos forman colonias de color amarillo debido a la fermentación de la sacarosa.
Bioquímicamente, los vibrios son muy activos: producen indol y lisina descarboxilasa, licuan la gelatina (formando una zona en forma de «embudo») y poseen actividad nitrato reductasa, pero no producen sulfuro de hidrógeno.
Agente causal del cólera (Vibrio cholerae)
El cólera es una infección aguda, especialmente peligrosa y cuarentenable, que afecta al intestino delgado y conduce a un trastorno grave del metabolismo hidroelectrolítico y a la deshidratación. Los agentes causales son los serogrupos O1 y O139.
Dentro del serogrupo O1 se distinguen dos biotipos principales:
- Clásico (V. cholerae classical) — es lisado por bacteriófagos del grupo IV.
- El Tor (V. cholerae El Tor) — es resistente a la polimixina, da reacción de Voges-Proskauer positiva, hemoliza eritrocitos de carnero y es lisado por bacteriófagos del grupo V.
El principal factor de virulencia es la enterotoxina colérica (CT), compuesta por las subunidades A y B. La subunidad B se une al gangliósido monosialogangliósido GM1 en las células intestinales. La síntesis de la toxina está codificada por el gen del bacteriófago CTX. El fago penetra en la bacteria gracias a los pili corregulados por toxina (TCP) de tipo 4, que también son responsables de la colonización de las microvellosidades intestinales y de la formación de biopelículas.
Vibrios halófilos y no halófilos
Además del vibrión del cólera, otros representantes del género tienen importancia médica:
- Vibrios halófilos (por ejemplo, V. parahaemolyticus). Habitan en el agua de mar (concentración óptima de sal del 2–3 %). Se transmiten por vía alimentaria a través de mariscos no cocinados térmicamente y provocan gastroenteritis graves.
- Vibrios no halófilos (V. cholerae non-O1/O139). Habitan en aguas dulces. No son aglutinados por los sueros O1 y O139, pero pueden secretar toxinas termolábiles y termoestables, provocando diarreas esporádicas e incluso enfermedades sistémicas que llegan a la septicemia.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las funciones de las subunidades A y B de la enterotoxina colérica?
Las subunidades de la enterotoxina colérica realizan funciones de unión y enzimática.
- Subunidad B — es responsable de la unión de toda la molécula de toxina al receptor de la célula diana (gangliósido GM1) y fija el complejo a la membrana.
- Subunidad A — es la parte activa, que se disocia en la enzima A1 y el enlace A2. La subunidad A1 penetra en el interior de la célula, inactiva la proteína Gs y convierte la enzima adenilato ciclasa en un estado de activación permanente.
¿Cuál es la estructura antigénica del vibrión del cólera y qué serovares se distinguen dentro del serogrupo O1?
El vibrión del cólera posee dos tipos de antígenos: el antígeno H flagelar común al género y el antígeno O somático. Los agentes causales del cólera pertenecen a los serogrupos O1 y O139. Dentro del serogrupo O1, basándose en la combinación de las subunidades antigénicas (A, B, C), se distinguen tres serovares:
- Ogawa (Ogawa) — contiene las fracciones AB.
- Inaba (Inaba) — contiene las fracciones AC.
- Hikojima (Hikojima) — contiene las fracciones ABC.
¿Qué enzimas de agresión, además de la exotoxina, produce el vibrión del cópera?
Además de la exoenterotoxina, las fuentes indican que el vibrión del cólera produce neuraminidasa, hemolisinas y muestra propiedades proteolíticas.
- Neuraminidasa — escinde el ácido siálico del GM1, haciendo que el receptor esté accesible para la unión con las subunidades B de la toxina.
- Hemolisinas y otros factores — actúan de forma sinérgica con la exoenterotoxina; para el biotipo El Tor se indica la capacidad de hemolizar eritrocitos de carnero.
- Propiedades proteolíticas — produce indol y lisina descarboxilasa, y licua la gelatina.
¿Qué especies de vibrios halófilos, además de V. parahaemolyticus, causan enfermedades en humanos?
Además de Vibrio parahaemolyticus, un grupo de vibrios halófilos provoca septicemias e infecciones de heridas en humanos:
- Vibrio vulnificus (Vibrio vulnificus) — causa infecciones de heridas y sepsis primaria (especialmente en personas que manipulan mariscos y pacientes inmunodeprimidos).
- Vibrio damsela (Vibrio damsela) — agente causal de septicemias e infecciones de heridas.
- Vibrio alginolyticus (Vibrio alginolyticus) — también causa septicemias e infecciones de heridas.
¿Cuál es el mecanismo de acción intracelular de la toxina colérica sobre los enterocitos?
El mecanismo de acción intracelular de la toxina colérica se basa en la alteración del transporte iónico a través de la hiperactivación de segundos mensajeros. La subunidad A1, que penetra en el enterocito, inactiva la proteína Gs, lo que mantiene la enzima adenilato ciclasa en un estado de activación permanente. Esto provoca un aumento drástico en la síntesis de AMPc. Al mismo tiempo, se inhibe la síntesis de GMPc. Como resultado, se desencadena una secreción intensificada de iones de cloruro y sodio hacia la luz intestinal en las criptas, mientras que su reabsorción se bloquea en las vellosidades. Esto genera una alta presión osmótica que conduce a una salida masiva de agua y al desarrollo de diarrea secretora.
¿Cuáles son los valores óptimos de pH y temperatura para el cultivo de *Vibrio cholerae*?
Las condiciones óptimas para el cultivo del vibrión colérico son un medio alcalino y la temperatura corporal humana.
- Temperatura: el valor óptimo es de 37 °C.
- Acidez (pH): los valores óptimos se encuentran en el rango de 8,5–9,0 (el patógeno prefiere un medio alcalino).
Para la acumulación del patógeno, se utiliza agua de peptona alcalina al 1 % como medio de enriquecimiento.
Para recordar los serovares de *V. cholerae* O1 según sus fracciones antigénicas: Ogawa — AB, Inaba — AC, Hikojima — ABC (el nombre más largo incluye las tres letras).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué las colonias del vibrión colérico en el medio TCBS tienen un color amarillo?
El color amarillo de las colonias se debe a la capacidad del vibrión para fermentar la sacarosa presente en el medio diferencial y diagnóstico.
¿En qué se diferencia fundamentalmente el biotipo El Tor del biotipo clásico de *Vibrio cholerae*?
El biotipo El Tor es resistente a la polimixina, es capaz de aglutinar eritrocitos de pollo, hemoliza eritrocitos de carnero y es lisado por los fagos del grupo V, mientras que el biotipo clásico es lisado por los fagos del grupo IV.
¿Cuál es el papel de los pili regulados por toxina (TCP) en *Vibrio cholerae*?
Son responsables de la adhesión a las microvellosidades intestinales, participan en la formación de biopelículas y actúan como receptores para la entrada del bacteriófago CTX, que porta el gen de la toxina colérica.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de acción y estructura de la enterotoxina colérica (subunidades A y B)
- Disociación de colonias de vibriones (formas S y R) en función de la temperatura
- Métodos serológicos para el diagnóstico del cólera (HAI, ELISA)
- Factores de patogenicidad de los vibriones no halófilos (citolisinas, hemolisinas)
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