Principales etapas del desarrollo de la infección (fases tempranas)
El desarrollo de la brucelosis ocurre de manera estrictamente escalonada. La susceptibilidad humana natural a la infección es muy alta, y la inmunidad postinfecciosa dura poco tiempo, solo de 6 a 9 meses. Se distinguen cinco fases principales de la patogenia.
1. Fase linfógena El patógeno penetra en el organismo a través de la piel dañada o las membranas mucosas. Debido al fenómeno de fagocitosis incompleta, las bacterias no mueren, sino que sobreviven dentro de los macrófagos y neutrófilos. Estas células transportan las brucelas a los ganglios linfáticos regionales, donde ocurre la multiplicación y acumulación de las bacterias. Clínicamente, esta etapa corresponde al periodo de incubación. En el organismo comienza gradualmente el proceso de sensibilización.
2. Fase hematógena Se caracteriza por la irrupción del patógeno y sus toxinas en la sangre (bacteriemia y toxiemia). Con el torrente sanguíneo, las brucelas diseminan hacia los órganos del sistema macrofágica: hígado, bazo, riñones, pulmones y médula ósea. La endotoxina (complejo lipopolisacárido) y los mediadores inflamatorios provocan fuertes reacciones toxicoalérgicas y fallas en el funcionamiento del sistema nervioso vegetativo. Esta etapa se manifiesta como brucelosis aguda.
3. Fase de localizaciones polifocales Las bacterias se depositan y se fijan en los órganos del sistema de fagocitos mononucleares. Alrededor de las células con brucelas parásitas intracelulares se acumulan los macrófagos, se desarrolla una inflamación productiva difusa y se forman granulomas brucelósicos específicos. Posteriormente, las bacterias salen periódicamente de estos granulomas, provocando nuevas oleadas de diseminación linfohematógena. Clínicamente, esto corresponde al período de brucelosis subaguda.
Fases tardías de la patogenia y desenlaces
4. Fase de diseminaciones exofocales y cambios reactivo-alérgicos Esta etapa transcurre durante el periodo de brucelosis crónica. Para este momento se completa la formación de la inmunidad humoral y celular no estéril (la fagocitosis se vuelve completa). Los episodios de diseminación, la bacteriemia y la toxiemia se debilitan.
Morfológicamente, los granulomas antiguos sufren un desarrollo regresivo: se reabsorben, a veces se supuran o se fibrosan. Sin embargo, en el contexto de fuertes reacciones inmunopatológicas, surgen nuevos focos de inflamación granulomatosa reactiva. Esto conduce a alteraciones funcionales graves en varios sistemas de órganos.
5. Fase de metamorfosis residual Es la etapa de efectos residuales y desenlaces. Su criterio principal y fundamental es la ausencia completa del patógeno en el organismo. No obstante, debido a la inflamación previa prolongada, el paciente conserva cambios orgánicos (cicatriciales) irreversibles o alteraciones funcionales persistentes en los tejidos.
Cambios anatomopatológicos por periodos
El grado y la naturaleza del daño tisular dependen directamente de la etapa de la enfermedad, lo cual se refleja en la clasificación de G. P. Rudnev:
- Brucelosis aguda (hasta 1–1,5 meses): predomina la alteración y la inflamación intersticial serosa en los órganos del sistema macrofágico, así como las vasculitis infectoalérgicas.
- Brucelosis subaguda (de 1,5 a 4 meses): pasa a primer plano la inflamación productiva con la formación de granulomas brucelósicos (en ganglios linfáticos, hígado, bazo, membranas sinoviales). Se añade la distrofia de los órganos internos.
- Brucelosis crónica (más de 4 meses): las reacciones granulomatosas persisten, pero los cambios fibróticos y escleróticos comienzan a desarrollarse activamente. Las lesiones pueden afectar el aparato locomotor, el sistema nervioso, urogenital y cardiovascular.
- Brucelosis residual: el proceso inflamatorio se atenúa, y morfológicamente solo se detectan las deformaciones escleróticas y fibróticas formadas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué especies de Brucella causan la enfermedad en humanos?
La enfermedad en los seres humanos puede ser causada por cuatro especies de Brucella, que se diferencian por su grado de patogenicidad.
- Brucella melitensis (Br. melitensis) es la más peligrosa y virulenta para el ser humano; las cabras y ovejas sirven como reservorio.
- Brucella abortus (Br. abortus) es menos patógena para el ser humano y está diseminada en el ganado bovino.
- Brucella suis (Br. suis) es menos patógena para el ser humano y se encuentra en cerdos, liebres y renos.
- Brucella canis (Br. canis) causa la enfermedad en humanos solo en raros casos y afecta a los perros.
Las especies Br. ovis y Br. neotomae no son patógenas para el ser humano.
¿A expensas de qué factores de patogenicidad las brucelas son capaces de sobrevivir dentro de los macrófagos?
La supervivencia de las brucelas dentro de las células se debe a factores de virulencia que proporcionan resistencia a la fagocitosis e invasión celular.
- Enzima ureasa: proporciona protección contra la fagocitosis; su actividad es especialmente importante en la etapa inicial del proceso infeccioso.
- Sistema de secreción de tipo 4: inyecta moléculas efectoras en la célula, favoreciendo la penetración intracelular.
- Proteínas de membrana externa y LPS: elementos estructurales que también aseguran el proceso de invasión.
El factor de patogenicidad más importante en general es la marcada resistencia del patógeno a la fagocitosis.
Para memorizar las cinco fases de la patogenia de la brucelosis, utilice la regla mnemotécnica: Linfógena, Hematógena, Polifocal, Exofocal, Residual.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en la brucelosis aguda los pacientes a menudo se sienten satisfechos [Nota: o en buen estado general] a pesar de tener fiebre alta?
Esta es una característica específica de la intoxicación brucelósica. A pesar de la bacteriemia, la fiebre alta, los escalofríos y los sudores, el estado general de bienestar de los pacientes puede mantenerse relativamente bueno.
¿En qué se diferencia la brucelosis residual de la crónica?
El principal criterio de la fase residual es la ausencia completa del patógeno en el organismo. Todo el cuadro clínico no está relacionado con una infección activa, sino con las consecuencias irreversibles de la inflamación pasada (fibrosis, esclerosis).
¿En qué consiste la esencia del fenómeno de la fagocitosis incompleta en la brucelosis?
Los macrófagos y neutrófilos fagocitan a las brucelas, pero no pueden destruirlas. Como resultado, las bacterias sobreviven, se multiplican dentro de las células del sistema inmunitario y son diseminadas por todo el organismo.
Qué más repasar sobre el tema
- Cuadro clínico y criterios de gravedad de la brucelosis aguda
- Formas de brucelosis crónica (osteoarticular, nerviosa, urogenital, visceral)
- Características del curso asintomático y la prueba alérgica de Burnet
- Epidemiología de la brucelosis: factores de transmisión y estacionalidad
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