Afectación orgánica extrapie
Al generalizarse el proceso, el patógeno afecta a diversos sistemas del organismo, provocando una serie de alteraciones características:
- Sistema cardiovascular: es posible el desarrollo de arritmias.
- Articulaciones: se ven involucradas en el proceso patológico durante los primeros días (en el 3–13 % de los pacientes). La artritis y las artralgias resultantes suelen remitir con el tratamiento específico y no requieren intervenciones adicionales.
- Riñones: el espectro de lesiones varía desde una disfunción moderada hasta la insuficiencia renal aguda (IRA).
- Sistema nervioso: con frecuencia aparece meningismo —la aparición de signos meníngeos con ausencia total de cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo (LCR)—. Este estado puede preceder al desarrollo de una meningitis verdadera.
Forma fulminante (purpura fulminans)
La forma hiperaguda se distingue por un inicio fulminante: escalofríos repentinos, pico febril de hasta 40–41 °C, dolor intenso y rápido deterioro del estado de conciencia.
- Exantema: aparece de forma muy precoz (a las 6–12 horas). Las lesiones tienden a confluir, formando grandes equimosis, incluso en la cara.
- CID (coagulación intravascular diseminada): muy pronunciada. Se acompaña de hemorragias en la esclera, la conjuntiva y el espacio subaracnoideo, así como de hemorragias nasales y uterinas masivas y hematuria.
- Isquemia tisular: las alteraciones de la microcirculación provocan necrosis profundas y gangrena en las zonas acras (dedos, punta de la nariz, pabellones auriculares).
La manifestación extrema de la forma fulminante es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Este se desarrolla debido a hemorragias totales o subtotales en las glándulas suprarrenales, lo que conduce a una insuficiencia suprarrenal aguda. Clínicamente se manifiesta como un choque tóxico-infeccioso refractario al tratamiento, caída brusca de la presión arterial, cianosis generalizada y fallo multiorgánico.
Choque tóxico-infeccioso (CTI)
El choque en la meningococcemia progresa rápidamente y pasa por tres estadios clínicos:
- Compensado (grado I): Paciente consciente y agitado. Temperatura axilar elevada, pero con manos y pies fríos. Presión arterial normal, diuresis disminuida. El signo de la «mancha blanca» de Gvékal está prolongado hasta 8–10 segundos. Exantema escaso que aumenta con rapidez.
- Subcompensado (grado II): La agitación da paso al estupor. Se desarrolla un acrocianosis acentuada y piel «marmórea». La presión arterial cae hasta el 50 % del valor normal para la edad, la taquicardia alcanza los 100–120 lpm. Se desarrolla acidosis descompensada y oligouria/anuria. El exantema se vuelve grande, confluente y presenta áreas de necrosis.
- Descompensado (grado III): Conciencia deprimida o ausente. Se observa cianosis generalizada. Pulso filiforme, la presión arterial cae por debajo de 50–70 mmHg (o no es perceptible). Se desarrolla anuria completa e hipoxemia profunda.
Meningococcemia crónica
Es una forma rara de infección que se caracteriza por una persistencia prolongada de los meningococos en el organismo con episodios periódicos de bacteriemia. Son típicas las elevaciones febriles intermitentes cada 2–10 días, mientras que en los periodos de temperatura normal (apirexia) el estado general se recupera por completo. En el pico de la fiebre aparece un exantema maculopapuloso o petequial escaso. En la mayoría de los pacientes (70 %) se afectan las articulaciones y en uno de cada cinco se observa esplenomegalia. La enfermedad puede durar desde una semana hasta varios meses; el pronóstico suele ser favorable, aunque son posibles complicaciones como endocarditis o nefritis.
Afectación del sistema nervioso y edema cerebral
Entre el 30 % y el 50 % de los pacientes desarrollan meningitis. Se manifiesta mediante tres síndromes: toxicoinfeccioso, hipertensivo endocraneal (cefalea intensa y opresiva, vómitos que no alivian) y meníngeo (rigidez de nuca, hiperestesia, signos de Kernig y Brudzinski).
Una complicación gravísima (presente en el 20–30 % de los casos) es el edema-tumefacción cerebral, que suele aparecer hacia el final del primer día o al segundo. Si no se trata a tiempo, progresa a síndrome de herniación (enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el foramen magno). Clínicamente esto se traduce en apneas (o respiración de Cheyne-Stokes), pupilas mióticas sin reflejo fotomotor, fluctuaciones bruscas de la presión arterial y aparición de reflejos patológicos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué antibióticos son los de elección para el tratamiento etiotrópico de la meningococcemia?
El fármaco de elección para el tratamiento etiotrópico de la meningococcemia manifiesta es el cloranfenicol (succinato sódico de levomicetina).
Dependiendo de la etapa de atención y del cuadro clínico, se emplean los siguientes fármacos:
- Cloranfenicol: se administra a dosis de 80–100 mg/kg/día con un intervalo de 6 horas; es preferible en la meningococcemia grave o ante el riesgo de choque tóxico-infeccioso.
- Penicilina / bencilpenicilina: ante la sospecha de meningococcemia en el ámbito prehospitalario, está indicada la administración parenteral; inmediatamente después de la exploración inicial se administra una dosis única de penicilina.
En la forma diseminada de la infección meningocócica sin choque tóxico-infeccioso se permite la administración intramuscular de antibióticos, mientras que si se desarrolla choque tóxico-infeccioso, la vía debe ser exclusivamente intravenosa.
¿Qué alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) son características de la meningitis meningocócica?
La meningitis meningocócica se caracteriza por el desarrollo de signos macro y microscópicos de inflamación purulenta en el líquido cefalorraquídeo.
En el LCR se observan los siguientes cambios:
- Propiedades macroscópicas: el líquido fluye a presión elevada, es turbio y presenta un tono blanquecino o amarilloverdoso.
- Citología: pleocitosis neutrofílica marcada (500–1000 células/µl o más, con un 60–100 % de neutrófilos).
- Bioquímica: hiperproteinorraquia (aumento de los niveles de proteína de hasta 2–8 g/l con disociación citoproteica) y disminución de la concentración de glucosa.
- Bacterioscopia: se detectan diplococos gramnegativos con disposición intra y extracelular.
¿Con qué enfermedades infecciosas es necesario realizar el diagnóstico diferencial del exantema hemorrágico en la meningococcemia?
El diagnóstico diferencial del exantema hemorrágico en la meningococcemia se lleva a cabo con patologías cuyo cuadro clínico incluya síndromes toxicoinfecciosos, exantemáticos (especialmente hemorrágicos) y meníngeos.
Entre las enfermedades infecciosas para el diagnóstico diferencial se encuentran:
- formas graves de gripe;
- fiebres hemorrágicas;
- rickettsiosis, incluido el tifus epidémico;
- leptospirosis;
- infección gonocócica diseminada;
- endocarditis bacteriana;
- sepsis;
- con menor frecuencia, sarampión y rubeola.
¿Qué dosis de glucocorticoides se emplean para contrarrestar el choque tóxico-infeccioso en la meningococcemia?
Ante el riesgo o el desarrollo de un choque tóxico-infeccioso en la meningococcemia, se emplean glucocorticoides.
Esquemas indicados en las fuentes:
- Prednisona: en la meningococcemia grave o ante el riesgo de choque tóxico-infeccioso: 0,5–1 mg/kg por vía intravenosa.
- Prednisona: en el choque tóxico-infeccioso como parte del tratamiento patogénico: 60–90 mg 2–3 veces al día.
- Dexametasona: 4 mg cada 6 horas por vía intravenosa.
- Hidrocortisona: infusión en caso de choque tóxico-infeccioso refractario; la dosis no se especifica en las fuentes citadas.
Para recordar los principales grupos de signos meníngeos, utilice la regla de las «3H»: Hiperestesia (fotofobia, intolerancia a los ruidos), Cefalea (intensa, con signos de dolor reactivo) e Hipertonía (rigidez de los músculos de la nuca, posturas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es el signo de Guedel?
Es el signo de la «mancha blanca», que evalúa la microcirculación. En condiciones normales, tras la presión, la mancha desaparece en 4–6 segundos. En el primer estadio del choque, este tiempo aumenta a 8–10 segundos, y en el CTI grave supera los 10 segundos.
¿Qué cambios en el análisis de sangre indican un mal pronóstico en el shock?
Son signos sumamente desfavorables la neutropenia, una cifra baja de leucocitos (menos de 8000/µl), la trombocitopenia marcada (menos de 80 000/µl) y la hipofibrinogenemia.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la coagulación intravascular diseminada (CID) en la púrpura fulminans
- Características del síndrome meníngeo en lactantes (signo de Lesage y signo del trípode)
- Patogenia del síndrome de Waterhouse-Friderichsen
- Técnica para evaluar los signos de dolor reactivo (puntos de Mendel, Bekhterev, Pulatov)
- Diagnóstico de laboratorio e interpretación del análisis de líquido cefalorraquídeo en la meningitis
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