Mecanismo de desarrollo (patogenia)
Independientemente de la etiología (hemorragia, daño orgánico, trastornos del intercambio gaseoso), la base de la patogenia es la hipovolemia. Esta puede ser:
- Absoluta: pérdida hemática real hacia el exterior o hacia las cavidades corporales. Por ejemplo, en una fractura cerrada de fémur se pueden extravasar hasta 1,2 l de sangre en los tejidos.
- Relativa: el volumen sanguíneo no cambia, pero se encuentra secuestrado en los vasos periféricos dilatados.
El déficit de volumen sanguíneo provoca una disminución del retorno venoso y el síndrome de bajo gasto (el corazón bombea menos sangre). Para sobrevivir, el organismo pone en marcha una reacción de adaptación: la centralización de la circulación sanguínea. Los vasos periféricos se contraen bruscamente para preservar el flujo sanguíneo en el cerebro y el miocardio.
Sin embargo, el espasmo vascular periférico prolongado provoca hipoxia tisular. En los capilares se acumulan productos de oxidación incompleta, se desarrolla acidosis metabólica y los eritrocitos se aglutinan (síndrome de aglutinación o *sludge*). Con el tiempo, los mecanismos de compensación fracasan y se instaura la insuficiencia multiorgánica.
Criterios de valoración de la gravedad
Guiarse únicamente por las cifras de presión arterial es un error clínico frecuente. Durante el choque, la presión arterial puede mantenerse artificialmente gracias al espasmo vascular. Para obtener una imagen objetiva se evalúa un conjunto de indicadores:
- Índice de Allgöwer (pulso / presión arterial sistólica). Un aumento del indicador a 1,5 y superior indica el desarrollo de cambios irreversibles.
- Signo de la mancha (llenado capilar). En condiciones normales, tras presionar la uña, el color se recupera en un máximo de 2 segundos. Un retraso indica paresia capilar.
- Gradiente rectocutáneo. La diferencia de temperatura entre el recto y la piel del pie. Lo normal es de 3–5 °C. Es un criterio altamente sensible de la microcirculación periférica que funciona con cualquier presión.
- Presión venosa central (PVC). Muestra el volumen del flujo de entrada venoso (valor normal: 60–140 mm de agua).
- Diuresis horaria. A todos los pacientes con traumatismo grave se les coloca una sonda vesical. Una disminución de la diuresis por debajo de 30 ml/h es un signo de alteración en el riego sanguíneo renal.
Etapas modernas del curso del choque
La división obsoleta del choque en fases eréctil y torpidora ya no se utiliza hoy en día, ya que refleja mal el pronóstico. La clasificación moderna distingue tres etapas:
- Choque compensado. El flujo sanguíneo volumétrico disminuye y la perfusión periférica se reduce (palidez, «signo de la mancha»). Al mismo tiempo, la presión arterial puede mantenerse normal debido a la centralización de la circulación sanguínea.
- Choque descompensado reversible. Las reservas del mecanismo venomotor se agotan, y la presión arterial y la presión venosa central caen.
- Choque descompensado irreversible. Hipoxia profunda e insuficiencia multiorgánica. El criterio objetivo de irreversibilidad se considera la ausencia de aumento de la presión en respuesta a la administración intravenosa de noradrenalina y a la transfusión de soluciones/sangre.
Prevención del shock: imovilización y bloqueos
La tarea más importante en la etapa prehospitalaria es evitar el empeoramiento del choque. Para ello se utiliza la inmovilización de transporte con férulas estándar o improvisadas. Esto previene el daño tisular secundario por fragmentos óseos y reduce la impulsión dolorosa. La regla de la inmovilización es la fijación obligatoria del segmento lesionado y de al menos dos articulaciones adyacentes (tres para el fémur y el húmero). Las férulas se colocan sobre la ropa, habiéndolas moldeado previamente a la figura del paciente.
En condiciones hospitalarias, para la analgesia se utilizan bloqueos con novocaína:
- Bloqueo según Shkólnikov: en fracturas de pelvis (el anestésico se inyecta en el espacio fascial de la fosa ilíaca).
- Bloqueo vagosimpático según Vishnevski: en traumatismos torácicos para la prevención del choque pleuropulmonar.
Fuera del hospital, los bloqueos se realizan muy raramente debido al alto riesgo de introducir infección en el hematoma.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el volumen de hemorragia oculta en las fracturas cerradas de diversos huesos del esqueleto?
En las fracturas óseas cerradas, el volumen de la hemorragia oculta puede alcanzar los 1,5–2,0 l. Los valores estimados dependen de la localización de la lesión:
- Pelvis (ambos semianillos): 1500–2000 ml
- Hueso fémur: 800–1200 ml
- Tibia: 350–650 ml
- Húmero: 200–500 ml
- Costillas (una costilla): 100–150 ml
¿Qué grados de gravedad del choque traumático se distinguen en función de los valores específicos del índice de Allgöwer?
En función de los valores del índice de Allgöwer, se distinguen tres grados principales de gravedad del choque traumático, así como el estado terminal.
| Grado de gravedad del choque | Índice de Allgöwer |
|---|---|
| I | 0,7 — 0,8 |
| II | 0,9 — 1,2 |
| III | > 1,2 |
| IV (estado terminal) | - |
En condiciones normales, este indicador es de 0,5–0,6. Un aumento del índice a 1,5 y superior indica el desarrollo de un choque irreversible.
¿Qué grupos de fármacos y soluciones se utilizan para la terapia de infusión inicial en el choque traumático descompensado?
Para la terapia de infusión y transfusión en el choque hipovolémico descompensado se utilizan tres grupos de medios:
- Sangre y sus hemoderivados: 1000 ml con una pérdida hemorragia de 500–1500 ml; 2000 ml con una pérdida hemorragia ≥ 2000 ml.
- Soluciones coloidales: 500 ml con una pérdida hemorragia de 500–1500 ml; 1500 ml con una pérdida hemorragia ≥ 2000 ml.
- Soluciones cristaloides: 1000 ml con una pérdida hemorragia de 500–1500 ml; 2000 ml con una pérdida hemorragia ≥ 2000 ml.
El volumen total de líquido administrado es de 1500–2500 ml con una pérdida hemorrágica de 500–1500 ml y de 2500–5500 ml con una pérdida hemorrágica ≥ 2000 ml. La velocidad de administración en las primeras 3 horas es de 350 ml/h o 600 ml/h respectivamente; la velocidad media es de 350 ml/h o 300 ml/h.
¿Cuáles son los síntomas clínicos clásicos de la fase eréctil del choque traumático?
Los síntomas clínicos clásicos de la fase eréctil del choque traumático se deben a la activación del sistema simpaticoadrenal. Entre las principales manifestaciones se encuentran:
- Excitación: el paciente se encuentra en un estado de excitación.
- Palidez: la piel y las mucosas se vuelven pálidas.
- Taquicardia: se observa un pulso rápido.
- Hipertensión arterial: la presión arterial está elevada.
Esta fase es muy corta y se presenta inmediatamente después de sufrir el traumatismo, tras lo cual es reemplazada por la fase torpidora con un adormecimiento general.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué pérdida sanguínea oculta es posible en una fractura cerrada de fémur?
En los tejidos blandos circundantes se pueden extravasar de 800 a 1200 ml de sangre, lo que provoca una hipovolemia absoluta marcada incluso sin hemorragia externa.
¿Cómo evaluar rápidamente la microcirculación sin aparatos complejos?
Es suficiente comprobar el «signo de la mancha»: presionar el lecho ungueal y soltar. Si el color tarda más de 2 segundos en recuperarse, el flujo sanguíneo periférico está alterado.
Qué más repasar sobre el tema
- Valoración de la gravedad del traumatismo mediante la escala TS (Trauma Score) y la GCS (Escala de coma de Glasgow)
- Técnica de realización de los bloqueos locales con novocaína (según Shálnikov, vagosimpático, intercostal)
- Diferencias hemodinámicas entre el choque cardiogénico, obstructivo e hipovolémico
- Reglas y errores típicos de la inmovilización para el transporte
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