Métodos de imagen en los tumores neuroendocrinos
El diagnóstico de los TNE requiere un enfoque multidisciplinario con el uso de técnicas de imagen de alta sensibilidad.
- TEP/TC. Considerada el método de elección. El uso de radiofármacos (68Ga-DOTATOC, 68Ga-DOTANOC, 68Ga-DOTATATE) proporciona la máxima sensibilidad y especificidad. Este método es indispensable para evaluar la carga tumoral extrapankreática y detectar pequeños focos de hipermetabolismo (por ejemplo, en el síndrome MEN-1) que no se visualizan en la TCMD convencional.
- Resonancia magnética (RM). La sensibilidad varía entre el 63% y el 94%. Las imágenes potenciadas en T1 con eco de gradiente (T1 weighted GRE) con supresión de la señal grasa, el estudio dinámico con gadolinio y las imágenes potenciadas en difusión (DWI) son las que aportan mayor información.
- Diagnóstico invasivo. Para localizar con precisión la lesión en la cabeza, el cuerpo o la cola del páncreas, se utiliza la estimulación arterial selectiva con calcio seguida de la extracción de sangre venosa.
En la búsqueda de tumores pequeños (por ejemplo, microinsulinomas de hasta 5 mm), es fundamental respetar las fases de contraste. En la TC y la RM, durante la fase arterial, la lesión se observa como un foco hipervascular bien definido; sin embargo, en la fase venosa puede volverse isodensa y visualizarse con gran dificultad.
TNE no funcionantes: diagnóstico diferencial
Los tumores neuroendocrinos no funcionantes imitan clínicamente al adenocarcinoma ductal, aunque su manejo terapéutico difiere sustancialmente. Es importante recordar que los TNE no funcionantes son casi siempre malignos.
Signos tomográficos clave que diferencian los TNE no funcionantes:
- Realce ávido. La intensa captación de contraste es muy poco característica del adenocarcinoma, pero constituye un marcador típico de los TNE.
- Calcificación. Se observa en aproximadamente el 22% de los casos.
- Transformación quística. Dado que hasta el 20% de los TNE tienen una estructura parcialmente quística, deben incluirse obligatoriamente en el diagnóstico diferencial ante el hallazgo de quistes pancreáticos. En la RM se visualizan como lesiones hipervasculares de pared gruesa.
Lesiones quísticas del páncreas
Durante mucho tiempo se creyó que el 90% de las lesiones quísticas del páncreas eran seudoquistes posinflamatorios, pero hoy en día se considera que esta cifra está sobreestimada. La proporción de neoplasias quísticas verdaderas aumenta de forma constante. Alrededor del 90% de ellas corresponden a tres tipos histológicos:
- Neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMT). El tipo más frecuente. Se originan en el epitelio del conducto principal o de las ramas secundarias y producen mucina. La clasificación de la OMS distingue 4 estadios: desde la displasia hasta el cáncer invasivo.
- Cistoadenoma mucinoso. Lesión de tipo macroquístico (quistes de más de 2 cm de diámetro) con tabiques finos. La mayoría de ellos acaban comportándose de manera maligna con el tiempo. La aparición de nódulos sólidos que captan contraste indica transformación en cistoadenocarcinoma mucinoso. Por este motivo, el tumor requiere resección quirúrgica.
- Cistoadenoma seroso. Denominación antigua: cistoadenoma microquístico. Habitualmente benigno. Compuesto por múltiples quistes pequeños (de menos de 2 cm de diámetro, por lo general más de seis). Un signo característico es la cicatriz central o la calcificación en estrella. Si los microquistes son muy pequeños, el tumor puede parecer sólido en la TC, por lo que se requiere una RM para confirmar su naturaleza líquida.
Principios de confirmación diagnóstica
La caracterización precisa de las lesiones quísticas y sólidas debe basarse en la correlación entre los antecedentes clínicos y los hallazgos de imagen. Para una visualización detallada de las estructuras (por ejemplo, los finos tabiques del cistoadenoma mucinoso), es preferible utilizar imágenes de RM potenciadas en T2, mientras que para detectar lesiones ocultas en el parénquima se emplea la reconstrucción multiplanar curvilínea de la TC. Si es necesario, los datos no invasivos se complementan con los resultados de la punción aspiración con aguja fina o la biopsia con aguja gruesa (core biopsy).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios se distinguen en las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMT) según la clasificación de la OMS?
Según la clasificación de la OMS, las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMT) abarcan un amplio espectro de lesiones, desde benignas hasta malignas, y se dividen en cuatro categorías.
Se distinguen los siguientes estadios:
- Displasia (dysplasia) — la primera categoría según la clasificación de la OMS.
- Tumores límite (borderline) — la segunda categoría.
- Carcinoma in situ (carcinoma in situ) — la tercera categoría.
- IPMT con cáncer invasivo (IPMT with invasive cancer) — la cuarta categoría.
Según su localización, estas neoplasias se subdividen además en tipo de conducto principal (main duct type), tipo de ramas secundarias (branch duct type) y tipo mixto (mixed type).
¿En el marco de qué síndromes hereditarios pueden desarrollarse los tumores neuroendocrinos pancreáticos?
Los tumores neuroendocrinos pancreáticos están asociados a:
- Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1).
- Enfermedad de von Hippel-Lindau (von Hippel–Lindau disease).
¿Qué tipos de tumores neuroendocrinos pancreáticos funcionantes existen?
Existen varios tipos de tumores neuroendocrinos pancreáticos funcionantes que producen hormonas peptídicas, lo que da lugar al desarrollo de síndromes clínicos característicos.
Se distinguen los siguientes tipos principales:
- Insulinoma (Insulinoma) — el tumor más frecuente, que causa episodios de hipoglucemia.
- Gastrinoma (Gastrinoma) — produce gastrina, lo que provoca el síndrome de Zollinger-Ellison.
- Glucagonoma (Glucagonoma) — secreta glucagón.
- VIPoma (VIPoma) — secreta péptido intestinal vasoactivo.
- Somatostatunoma (Somatostatinoma) — produce somatostatina.
- Tumor productor de serotonina — secreta serotonina.
- Tumor productor de ACTH — secreta hormona adrenocorticotropa.
El cistoadenoma seroso es un tumor microquístico (muchos quistes pequeños de <2 cm). El cistoadenoma mucinoso es un tumor macroquístico (quistes grandes de >2 cm) con un alto riesgo de malignización.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo diferenciar un TNE no funconante de un adenocarcinoma ductal en la TC?
El criterio principal es la vascularización. El TNE capta contraste intensamente en la fase arterial (es hipervascular) y se vuelve isodenso en la fase venosa. El adenocarcinoma ductal no suele presentar un realce intenso.
¿Cuál es la principal ventaja de la TEP/TC en el diagnóstico de los TNE?
La TEP/TC con radiofármacos dirigidos a los receptores de somatostatina (por ejemplo, 68Ga-DOTATOC) permite detectar focos hipermetabólicos minúsculos y metástasis extrapankreáticas que no son visibles en la TCMD convencional.
¿Qué signos radiológicos indican la malignización de un cistoadenoma mucinoso?
La sospecha de cistoadenoma mucinoso surge al detectar nódulos sólidos dentro de la masa quística que captan activamente el medio de contraste.
¿Por qué el cistoadenoma seroso se interpreta a veces erróneamente como un tumor sólido en la TC?
Esto ocurre cuando el tumor está compuesto por una infinidad de microquistes que se fusionan en la imagen de la TC. En tales casos, se emplea la RM para revelar su verdadera naturaleza quística.
Qué más repasar sobre el tema
- Metodología para la realización de la estimulación arterial selectiva con calcio
- Clasificación histológica de la OMS para las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMT)
- Patrón radiológico de los microinsulinomas en las diferentes fases de contraste
- Características de la aplicación de la reconstrucción multiplanar curvilínea en la TCMD
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