¿Cómo está estructurado y cómo funciona el SRAA?
El sistema incluye los siguientes componentes clave:
- Renina: enzima proteolítica (proteasa). Es secretada por las células yuxtaglomerulares de los riñones. Escinde un péptido del angiotensinógeno para formar angiotensina I.
- Angiotensina II: un potente vasoconstrictor que ejerce un marcado efecto vasoconstrictor. Es una sustancia dipsógena: estimula el consumo de agua, es decir, la sed. Interactúa con los receptores de membrana de las células diana (AT1 y AT2), aumenta el tono del sistema nervioso simpático y estimula la secreción de aldosterona.
- Aldosterona: mineralocorticoide de la corteza suprarrenal. Estimula la reabsorción de iones de sodio ($Na^+$) y la secreción de iones de potasio ($K^+$) en los túbulos renales.
¿Cómo regula el sistema el volumen sanguíneo y la presión?
El SRAA participa en la regulación de la presión arterial y del metabolismo hidroelectrolítico.
El mecanismo de compensación en la hipovolemia y la disminución de la presión arterial incluye los siguientes eslabones:
- La disminución del volumen sanguíneo circulante provoca la activación de la ADH; la constricción de las arterias interlobulillares y las arteriolas aferentes disminuye la filtración glomerular y conduce a la isquemia de las células del aparato yuxtaglomerular.
- La isquemia del AYG estimula la secreción de renina, lo que conduce a la formación de angiotensina II.
- La angiotensina II aumenta el tono arteriolar, estimula la liberación de catecolaminas y activa la secreción de aldosterona.
- La aldosterona estimula la reabsorción de $Na^+$ en los túbulos.
- El aumento de $Na^+$ en sangre provoca la hiperosmolaridad plasmática, la excitación de los osmorreceptores del lecho vascular y una estimulación adicional de la secreción de ADH por el hipotálamo.
- Resultado: se intensifica el flujo de líquido hacia los vasos sanguíneos y se restablece el volumen plasmático.
¿Cómo cambian los parámetros del SRAA durante el embarazo?
Durante el embarazo, los parámetros del SRAA se modifican:
- Los niveles de angiotensina II aumentan de 2 a 3 veces.
- La actividad de la renina plasmática se incrementa de 2 a 4 veces.
- El contenido de aldosterona en plasma y orina se eleva 3 veces en el I trimestre y hasta 10 veces hacia el III trimestre.
¿Cuál es el papel del SRAA en el desarrollo de patologías?
El SRAA participa en diversos estados patológicos:
- Pérdida sanguínea: durante la compensación hidrémica de la hemorragia, la isquemia del AYG provoca la secreción de renina y la formación de angiotensina II; la aldosterona estimula la reabsorción de $Na^+$, lo que contribuye a la restauración del volumen plasmático.
- Hipertensión arterial: el SRAA pertenece a los mecanismos presores. Renina → angiotensina II → aldosterona; el sistema provoca retención de $Na^+$ y un aumento del volumen sanguíneo circulante.
- Patología de la excreción urinaria: la activación del SRAA en condiciones de inhibición de los sistemas de prostaglandinas y calicreína-cinina está relacionada con la retención de sodio y agua, hipervolemia, hipernatremia y un aumento de la resistencia vascular periférica total.
- Insuficiencia cardíaca crónica: la disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo se acompaña de la activación de sistemas presores, incluido el SRAA. Efectos hemodinámicos de los factores neurohumorales: vasoconstricción periférica y retención de sodio y líquidos, lo que incrementa la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo. Asimismo, se describe la estimulación de la fibrosis y la apoptosis de los cardiomiocitos.
- Efectos farmacológicos: la reducción farmacológica de la presión arterial desencadena mecanismos compensatorios de retención de sodio y agua. La disminución de la presión arterial reduce el flujo sanguíneo renal, aumenta la secreción de renina, activa la formación de angiotensina II, incrementa la secreción de aldosterona y conduce a la retención de sodio y agua.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo interactúan el SRAA y el sistema simpaticoadrenal?
El SAS y el SRAA forman un círculo vicioso de estimulación mutua: la estimulación de los receptores adrenérgicos $\beta_1$ del aparato yuxtaglomerular de los riñones potencia la secreción de renina, mientras que las angiotensinas elevan el tono del sistema nervioso simpático.
¿Por qué se intensifica la producción de hormona antidiurética (ADH) durante la activación del SRAA?
La aldosterona estimula la reabsorción de $Na^+$ en los túbulos. El aumento de $Na^+$ en sangre provoca la hiperosmolaridad plasmática, la excitación de los osmorreceptores del lecho vascular y una estimulación adicional de la secreción de ADH por el hipotálamo.
¿Qué le ocurre al SRAA durante la reducción farmacológica de la presión arterial?
La disminución de la presión arterial reduce el flujo sanguíneo renal, aumenta la secreción de renina y activa la formación de angiotensina II. A continuación, se eleva la secreción de aldosterona, lo que provoca la retención de sodio y agua.
Qué más repasar sobre el tema
- Sistema simpaticoadrenal (SSA)
- Hormona antidiurética (vasopresina)
- Aparato yuxtaglomerular de los riñones
- Regulación de la presión arterial
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