¿Qué es la inhibición en fisiología?
La inhibición representa un proceso biológico activo que previene el desarrollo de la excitación o detiene un proceso ya iniciado. Este es un fenómeno temporal que regula el nivel de excitación. En el sistema nervioso central (SNC) y en los órganos internos, los procesos de excitación y de inhibición se alternan constantemente. La inhibición puede surgir como un proceso funcional independiente o como resultado de la interacción de dos excitaciones.
Históricamente, se distinguen dos tipos de inhibición:
- Inhibición periférica: fue descubierta por los hermanos A. y E. Weber en 1847 usando como ejemplo el efecto de los nervios vagos (n. vagus) sobre la actividad cardíaca.
- Inhibición central: ocurre directamente en el SNC. Este proceso fue investigado y descrito por primera vez por I.M. Séchenov en 1862.
¿Cómo funciona el mecanismo de la inhibición hiperpolarizante?
Este tipo de inhibición se lleva a cabo en las membranas postsinápticas. Para que se produzca, se requiere la participación obligatoria de una interneurona inhibidora.
El proceso comprende las siguientes fases:
- La excitación llega a través del primer axón y activa la neurona inhibidora.
- La neurona inhibidora actúa directamente sobre la membrana postsináptica de la neurona blanco. Por lo general, esto ocurre en una sinapsis axosomática, donde el cuerpo (soma) de la célula, por ejemplo, una neurona piramidal, se somete a dicho efecto.
- El neurotransmisor inhibidor liberado actúa sobre la membrana postsináptica.
- Se produce un aumento del signo de la carga de la membrana: hiperpolarización.
- Como resultado, se eleva el umbral de excitación de la neurona principal y se desarrolla un potencial postsináptico inhibidor (IPSP).
El resultado final de este proceso es la reducción de la excitabilidad del tejido y la imposibilidad de generar un potencial de acción.
¿Qué neurotransmisores aseguran el proceso?
Dependiendo del neurotransmisor liberado, las neuronas inhibidoras que aseguran la hiperpolarización se dividen en varios tipos:
- Neuronas glicinérgicas: liberan el neurotransmisor glicina, asegurando la inhibición postsináptica.
- Neuronas GABAérgicas: liberan ácido gamma-aminobutírico (GABA). Son capaces de asegurar tanto la inhibición postsináptica como la presináptica.
- Neuronas de tipo mixto: liberan simultáneamente glicina y GABA (la co liberación de neurotransmisores ocurre desde un solo axón). Tales neuronas se encuentran predominantemente en el tronco encefálico.
¿Cuál es la importancia clínica (utilizando la supresión del dolor como ejemplo)?
Los mecanismos sinápticos de supresión del dolor se implementan a nivel espinal, en las astas posteriores de la médula espinal, donde se encuentran las terminaciones de los aferentes primarios y las interneuronas.
A nivel postsináptico, se produce la hiperpolarización de las membranas de las interneuronas, lo que deprime su actividad. En combinación con la inhibición presináptica, que reduce la liberación de neurotransmisores «nociceptivos» del dolor —glutamato, neuroquininas y sustancia P—, esto conduce al bloqueo de la transmisión del impulso doloroso a los centros superiores del SNC.
¿Qué lugar ocupa en la clasificación electrofisiológica?
Además de la inhibición hiperpolarizante, que reduce la excitabilidad debido a la acción de neurotransmisores inhibidores, se distinguen otros dos mecanismos de inhibición a nivel de membrana:
- Inhibición despolarizante persistente: surge a una alta frecuencia de excitación. Debido a un exceso de neurotransmisor excitador, lo que se denomina fenómeno de inhibición pesimal, o a la ausencia de una enzima inhibidora, se produce una activación sostenida de los canales de sodio y potasio. La membrana no puede regresar al estado de reposo, se prolonga el período refractario absoluto y aumenta la diferencia entre la carga actual de la membrana y el nivel crítico de despolarización (NCD). El proceso es similar a los fenómenos de parabiosis o acomodación. También puede surgir bajo la acción de neurotransmisores inhibidores debido a propiedades específicas de las membranas.
- Inhibición estabilizadora: surge bajo la acción de diversas sustancias biológicamente activas. Se produce el bloqueo de la permeabilidad al sodio de las membranas celulares sin alterar el potencial de reposo, lo que hace imposible la generación de excitación.
Preguntas de clases y exámenes
¿Es obligatoria la participación de la interneurona?
Sí, para que se produzca la inhibición hiperpolarizante postsináptica se requiere la participación obligatoria de una interneurona inhibidora, la cual libera los neurotransmisores correspondientes.
¿En qué se diferencia la inhibición hiperpolarizante de la despolarizante?
Durante la inhibición hiperpolarizante, el signo de la carga de la membrana aumenta bajo la acción de neurotransmisores inhibidores. La inhibición despolarizante persistente surge debido a una alta frecuencia de excitación y a la acumulación del neurotransmisor excitador, lo que impide que la membrana regrese al estado de reposo.
¿Cómo influye la hiperpolarización en el umbral de excitación?
Eleva el umbral de excitación de la neurona principal. Al mismo tiempo, se forma un potencial postsináptico inhibidor (IPSP), lo que hace imposible la generación de un potencial de acción.
Qué más repasar sobre el tema
- Inhibición presináptica
- Inhibición despolarizante persistente
- Inhibición estabilizadora
- Potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP)
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