Teoría glial de la memoria
Según este concepto, la formación de la memoria a largo plazo depende directamente de la actividad funcional de las células gliales que rodean densamente a las neuronas cerebrales. La glía no solo cumple una función de soporte, sino que «programa» específicamente el funcionamiento de las células nerviosas durante el proceso de aprendizaje.
Mecanismos clave de la regulación glial:
- Modificación del metabolismo: Durante el aprendizaje, la concentración de ácido ribonucleico (ARN) aumenta significativamente en las células gliales.
- Síntesis de sustancias activas: La glía comienza a producir compuestos especiales que actúan sobre las neuronas. Estas sustancias son capaces de alterar la excitabilidad básica de las células nerviosas y facilitar notablemente la transmisión de señales a través de las sinapsis.
- Mielinización: Según la hipótesis de A.I. Roitbak, la despolarización de las membranas neuronales estimula su proceso de mielinización activa por parte de las células gliales. Esto aísla la fibra e incrementa múltiples veces la eficacia de la conducción del impulso nervioso.
Teoría mediadora: el papel de los neurotransmisores
Esta teoría se basa en que la memoria está indisolublemente ligada a cambios dinámicos en las sinapsis y a variaciones en el equilibrio de los neurotransmisores. Cada sistema de neurotransmisores cumple una tarea específica.
Sistema colinérgico La acetilcolina es fundamental para la memoria. El aprendizaje provoca un aumento en el número de colinorreceptores en las sinapsis del sistema nervioso central. El método de microionoforesis demuestra que la sensibilidad de las neuronas a la acetilcolina aumenta en este proceso. La activación de estas sinapsis desencadena cambios conformacionales en la membrana postsináptica, lo que incrementa la conductividad. Si se administran antagonistas de la acetilcolina, los procesos de aprendizaje y recuperación de información se alteran, llegando incluso al desarrollo de amnesia.
Sistema noradrenérgico La noradrenalina responde con sensibilidad al tipo de refuerzo. Ante un refuerzo electrocutáneo (doloroso), los mecanismos noradrenérgicos se activan, mientras que con el refuerzo alimentario, el nivel de noradrenalina en el cerebro disminuye, por el contrario. El déficit farmacológico de este mediador provoca amnesia, ralentiza el aprendizaje y dificulta la recuperación de las huellas de memoria ya formadas.
Sistemas serotoninérgico y dopaminérgico La dopamina cumple una función moduladora general en los mecanismos de la memoria. Por su parte, la serotonina se encarga de la consolidación de la memoria (la transición de la memoria a corto plazo a la de largo plazo). Según los datos de E.A. Grómovas, el sistema serotoninérgico es especialmente activo durante el aprendizaje en condiciones de refuerzo emocional positivo.
Cascada molecular y estabilización de la memoria
La formación de la memoria a largo plazo requiere una fijación estructural. Los sistemas monoaminérgicos desencadenan una compleja cascada molecular dentro de las células:
- Primero se activan los procesos postsinápticos intracelulares.
- Entran en reacción los segundos mensajeros: nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc).
- Bajo su influencia, se activan vías metabólicas que conducen a la síntesis de moléculas proteicas específicas.
- Las proteínas sintetizadas se incorporan en las membranas de las sinapsis, estabilizando los cambios primarios. De este modo, la huella de memoria se fija de forma segura en las estructuras cerebrales.
Mecanismos sinápticos y el concepto de Lynch-Baudry
En la base de cualquier memoria se encuentra el engrama, la huella física del recuerdo, que constituye una zona con conductividad sináptica incrementada. En este proceso participan activamente los ácidos glutámico y gamma-aminobutírico (GABA).
El mecanismo molecular detallado de la formación del engrama se describe en el concepto de G. Lynch y M. Baudry:
- Tras la estimulación repetida de la neurona, la concentración de iones de calcio ($Ca^{2+}$) aumenta drásticamente en la región de la membrana postsináptica.
- El calcio activa una enzima específica: la proteincinasa dependiente de calcio.
- Esta enzima escinde una de las proteínas estructurales de la membrana postsináptica.
- Como resultado de la escisión, se produce un «desenmascaramiento» (liberación) de los receptores de glutamato que previamente se encontraban en un estado inactivo.
- El número total de receptores activos aumenta, lo que conduce a un incremento persistente de la conductividad de la sinapsis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué proteínas específicas concretas se sintetizan bajo la influencia del AMPc y el GMPc para fijar la huella de memoria?
Bajo la influencia del AMPc y el GMPc se sintetizan moléculas proteicas específicas; sin embargo, sus nombres concretos no se especifican en las fuentes. En los procesos de fijación de la huella de memoria participan los siguientes grupos:
- Moléculas de proteínas efectoras: aseguran los cambios estructurales en las sinapsis y en la neurona.
- Proteínas específicos del cerebro (proteínas de la memoria) y polipéptidos específicos.
Estas moléculas se incorporan a las membranas sinápticas o alteran la estructura de las neuronas, estabilizando los cambios primarios de las membranas y asegurando la consolidación a largo plazo del engrama.
¿Qué funciones cumple el ácido gamma-aminobutírico (GABA) en la formación del engrama?
Las funciones exactas del ácido gamma-aminobutírico (GABA) específicamente en la formación del engrama no se detallan en las fuentes: se indica que el GABA participa en los mecanismos de la memoria sináptica, pero los mecanismos exactos de su acción siguen siendo en gran medida inexplorados.
Propiedades del GABA confirmadas por las fuentes:
- participa en los procesos inhibitorios y en la inhibición central;
- durante la inhibición presináptica, está relacionado con la despolarización de la membrana de la terminación presináptica y la liberación de una cantidad insuficiente de mediador en la hendidura sináptica;
- como neurotransmisor inhibidor, forma potenciales postsinápticos inhibitorios (PPSI) en la membrana postsináptica.
Para los neurotransmisores: Acetilcolina — Actividad de las membranas (conformaciones); Serotonina — Felicidad (refuerzo positivo); Noradrenalina — Castigo (refuerzo electrocutáneo).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste la teoría glial de la memoria?
Afirma que las células de la neuroglía programan la actividad de las neuronas durante el aprendizaje. Esto ocurre debido a la síntesis acelerada de ARN, la liberación de sustancias que facilitan la transmisión sináptica y la mielinización activa de las prolongaciones.
¿Cómo influye la acetilcolina en el proceso de aprendizaje?
La acetilcolina aumenta la conductividad de las sinapsis al incrementar el número de colinorreceptores y las modificaciones conformacionales de las membranas. El bloqueo de sus receptores por antagonistas provoca amnesia.
¿Cuál es el papel del calcio en el concepto de Lynch y Baudry?
Ante una estimulación frecuente de la neurona, los iones de calcio se acumulan y activan la proteincinasa dependiente de calcio. Esta enzima escinde una proteína de la membrana, lo que provoca la apertura de receptores de glutamato inactivos y la potenciación del contacto sináptico.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares exactos de la participación del GABA y el glutamato en la formación de la memoria
- Microionoforesis: esencia del método y su aplicación en el estudio de los colinorreceptores
- Diferencias en el funcionamiento del sistema noradrenérgico durante el refuerzo alimentario y el doloroso
- Mecanismos de participación del AMPc y el GMPc en la síntesis de proteínas específicas de la memoria
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