Principios de clasificación
La evaluación clínica moderna del raquitismo se basa en tres criterios fundamentales:
- Grado de gravedad: leve (I), moderado (II) y grave (III). La clasificación se basa en el tipo predominante de afectación ósea.
- Período de la enfermedad: estado, reconvalecencia (recuperación) y secuelas.
- Carácter de la evolución: aguda o subaguda.
La base morfológica de todas las alteraciones es la alteración del crecimiento epifisario: el tejido cartilaginoso se modifica en la región epifisaria y el tejido osteoide defectuoso prolifera en las metáfisis, formando la denominada «metáfisis raquítica».
Grados de gravedad y deformidades óseas
La progresión de los síntomas va desde huesos blandos y flexibles hasta curvaturas sistémicas y un retraso marcado en el desarrollo motor del niño.
- Grado I (Leve): predomina el proceso de ablandamiento óseo (osteomalacia). A la palpación craneal se observa depresibilidad y el occipucio se aplana. En la unión costocondral aparecen engrosamientos conocidos como «rosario raquítico». El tono muscular (hipotonía) está levemente disminuido.
- Grado II (Moderado): se añade la proliferación activa de tejido defectuoso (hiperplasia osteoide). Se forman protuberancias frontales y parietales marcadas en el cráneo. El tórax se deforma: aparece un surco transversal en la línea de inserción del diafragma («surco de Harrison»). Las extremidades se curvan en forma de O (deformidad en varo). Debido a la marcada debilidad muscular, el abdomen se aplana, adoptando el aspecto de «vientre de batracio».
- Grado III (Grave): las deformidades esqueléticas se vuelven graves. El cráneo adquiere forma de «frente olímpica» y la columna vertebral se curva en arco («cifosis raquítica»). En las extremidades aparecen curvaturas en X (valgo) o varo acentuadas, aumentan los engrosamientos en las muñecas («brazaletes») y en las falanges («rosario de cuentas»). Se incrementa el riesgo de fracturas patológicas. La debilidad muscular profunda impide que el niño pueda mantenerse de pie o sentado.
Alteraciones musculares y electrolíticas
La disminución del tono muscular en el raquitismo no es de origen neurológico, sino electrolítico. La deficiencia de calcio (y con menos frecuencia de magnesio) altera la contracción normal de las fibras musculares.
El carácter sistémico de la afectación se manifiesta en que no solo sufren los músculos esqueléticos, sino también el miocardio y el diafragma. El desequilibrio iónico suele desencadenar espasmos musculares patológicos:
- Laringoespasmo: dificultad respiratoria aguda durante el llanto o el susto, que puede llegar a una pausa respiratoria breve (apnea).
- Espasmo carpopedal: contracciones tónicas dolorosas de los músculos de manos y pies.
- Convulsiones breves en las extremidades.
Dinámica de los períodos y diagnóstico de laboratorio
Período de estado Suele manifestarse en el primer semestre de vida. En los huesos predomina de forma absoluta la osteomalacia. En el análisis de sangre se registra el marcador principal: el aumento de los niveles de fosfatasa alcalina (señal de hiperactividad osteoblástica). Con menor frecuencia se detecta descenso del fósforo (hipofosfatemia), siendo posible una deficiencia transitoria de calcio (hipocalcemia). En el análisis de orina se determina una excreción excesiva de calcio (calciuria).
Período de reconvalecencia Se caracteriza por la regresión de la enfermedad. Cede la osteomalacia: desaparecen el reblandecimiento de los huesos craneales (craneotabes) y el aplanamiento occipital, y disminuyen las deformidades de las extremidades. La hipotonía muscular remite y el niño adquiere rápidamente las habilidades motoras previamente retrasadas. No obstante, la fosfatasa alcalina puede mantenerse moderadamente alta, lo cual es un reflejo normal de los procesos de recuperación en curso.
Período de secuelas Este diagnóstico es aplicable exclusivamente a niños menores de 3 años. En esta fase, el metabolismo y las pruebas de laboratorio se normalizan por completo; sin embargo, persisten las consecuencias visuales de la enfermedad padecida (protuberancias frontales prominentes, ligera curvatura de las extremidades).
Para recordar la secuencia de la patogénesis, resulta útil la regla O-O-D: Osteomalacia (ablandamiento, grado I) → Hiperplasia osteoide (proliferación, grado II) → Deformidades graves (grado III).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce el «abdomen de batracio» en el raquitismo?
Es una consecuencia directa de la hipotonía muscular sistémica debida al déficit de electrolitos. La debilidad de los músculos de la pared abdominal anterior provoca que el abdomen se expanda y aplane cuando el niño está acostado boca arriba.
¿Se puede diagnosticar raquitismo activo a un escolar debido a una curvatura en las piernas?
No. Si el metabolismo mineral es normal, se trata de secuelas de una enfermedad padecida en la lactancia. Además, el propio diagnóstico de «período de secuelas» solo es válido hasta los 3 años.
¿Qué indica una fosfatasa alcalina elevada en el período de recuperación?
Una concentración de fosfatasa alcalina moderadamente elevada durante la reconvalecencia es normal. Refleja la actividad continua de los osteoblastos en la reparación del tejido óseo.
Qué más repasar sobre el tema
- Factores de riesgo prenatal: CIR, embarazo múltiple y patologías placentarias.
- Factores postnatales alimentarios y de crecimiento en el desarrollo del déficit mineral.
- Influencia del déficit de vitamina D, cobre, hierro y vitamina C sobre la resistencia del colágeno óseo.
- Factores de riesgo biomecánicos: impacto del empaquetamiento ajustado y la inmovilización sobre el hueso.
- Diagnóstico diferencial de los espasmos musculares de origen electrolítico.
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