Etiología y mecanismos de desarrollo
El desarrollo de la enfermedad se debe a una combinación de diversos factores desfavorables. Con mayor frecuencia, el proceso crónico es consecuencia de una inflamación aguda previa, en la cual persiste una flora patógena similar en las vías biliares.
Un papel importante lo desempeñan las anomalías congénitas del tracto biliar (por ejemplo, el síndrome de Caroli o el quiste de colédoco), así como las reacciones alérgicas. Entre los factores predisponentes clave se encuentran:
- Antecedentes hereditarios cargados.
- Trastornos alimentarios (superalimentación sistemática, comida de mala calidad).
- Hipodinamia y presencia de obesidad.
- Patologías concomitantes de la zona gastroduodenal (estómago y duodeno).
El eslabón principal de la patogenia radica en la alteración persistente de los procesos de producción de bilis y su tránsito adecuado.
Cuadro clínico
La enfermedad evoluciona en oleadas, alternando periodos de remisión con exacerbaciones.
Durante la fase de exacerbación, provocada a menudo por estrés, esfuerzo físico excesivo o errores dietéticos (consumo de alimentos grasos, fritos, bebidas con gas, enlatados), el niño presenta un dolor cólico intenso. El síndrome doloroso puede durar hasta una hora. Paralelamente se desarrollan síntomas dispépticos: acidez, náuseas, eructos y vómitos.
En la fase de remisión el carácter del dolor cambia: se vuelve sordo, ache, opresivo, transformándose gradualmente en una sensación constante de pesadez en el hipocondrio derecho. En los niños se manifiesta de forma muy clara el síndrome asteno-vegetativo: fatiga rápida, labilidad emocional (la apatía se alterna con irritabilidad), dolores de cabeza y debilidad.
En la exploración física se observa palidez cutánea y ojeras periorbitarias, pudiendo ser la temperatura normal. Son posibles alteraciones funcionales cardíacas (cambios en la presión arterial, arritmias, bradicardia o taquicardia). Los signos vesiculares específicos (Kerate, Murphy, Ortner, Mussey) tienen baja valor diagnóstico en niños, y la hepatomegalia es poco frecuente.
Diagnóstico y complicaciones
El establecimiento del diagnóstico requiere un enfoque integral, ya que los síntomas precisan diferenciarse de la úlcera péptica, la gastroduodenitis crónica y la pancreatitis crónica.
- Datos de laboratorio: en sangre se detectan marcadores de inflamación (leucocitosis marcada, desviación a la izquierda, VSG acelerada, aumento de PCR, prealbúmina, haptoglobina) y signos de síndrome colestásico (aumento de bilirrubina, GGT, fosfatasa alcalina).
- Métodos instrumentales: la ecografía y la tomografía computarizada visualizan el engrosamiento de la pared vesicular (a partir de 2–3 mm), la presencia de pólipos, anomalías o cálculos. Para evaluar el estado funcional (capacidad de absorción y excreción) se utiliza la hepatobiligammagrafía dinámica.
- Diagnóstico quirúrgico: en situaciones dudosas está indicada la laparoscopia diagnóstica.
Sin un tratamiento adecuado se desarrollan complicaciones graves: locales (hidropesía, empiema), inflamación de estructuras vecinas (colangitis, pericolecistitis) y procesos purulentos (abscesos subhepáticos o subfrénicos). La pericolecistitis es especialmente peligrosa, ya que altera el flujo biliar, provocando el desarrollo de pancreatitis y favoreciendo la formación de cálculos.
Principios de tratamiento y pronóstico
La táctica de manejo del paciente durante la exacerbación es similar al tratamiento de un proceso agudo. Se prescribe reposo en cama, cuya duración depende de la gravedad de la intoxicación y la fiebre.
La base del tratamiento es la dieta: las mesas terapéuticas n.º 5 y 5a de Pevzner. En la fase aguda se reduce el aporte calórico diario, los alimentos se ingieren de forma fraccionada (5–6 veces al día) en pequeñas porciones. En la fase de remisión se mantiene la mesa n.º 5.
Tratamiento farmacológico basado en fármacos capaces de acumularse en el tracto biliar:
- Agentes antibacterianos cuya concentración en la bilis supera a la sérica.
- Nitrofuranos (nifuratel, furazolidona), eliminados por la bilis.
- En la forma litiásica se prescribe terapia litolítica (ácido ursodesoxicólico).
Está estrictamente prohibido el uso de colagogos (colecinéticos y coleréticos) en presencia de cálculos debido al riesgo elevado de enclavamiento y obstrucción aguda de los conductos.
El pronóstico de la enfermedad es grave debido a su curso prolongado y recidivante. La vesícula biliar se convierte en un foco crónico de infección. Las alteraciones de la circulación enterohepática de la bilis conducen a la maldigestión. Se forma un círculo vicioso: las patologías mantienen la intoxicación endógena y crean condiciones ideales para la litogénesis posterior.
Para recordar los factores desencadenantes de la colecistitis, utilice la regla de las «tres E»: Estrés, Esfuerzo (ejercicio excesivo), Edulis/Excesos (comida grasa y frita).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué están contraindicados los colagogos en la colecistitis litiásica?
Los colecinéticos y coleréticos estimulan la contracción de la vesícula y la producción de bilis. Esto puede provocar el desplazamiento del cálculo, su enclavamiento en el conducto y el desarrollo de obstrucción biliar aguda.
¿Qué forma de colecistitis es más frecuente en niños?
En la práctica pediátrica predomina de forma absoluta la variante alitiásica (sin cálculos) de la enfermedad, que habitualmente comienza con la inflamación del cuello de la vesícula biliar.
¿Con qué enfermedades se debe realizar el diagnóstico diferencial?
La colecistitis crónica debe diferenciarse de otras enfermedades del tracto gastrointestinal con un curso prolongado y ondulatorio: la gastroduodenitis crónica y la pancreatitis crónica.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de desarrollo de la discolia y la litogénesis
- Características del síndrome asteno-vegetativo en patologías gastrointestinales infantiles
- Hepatobiligammagrafía dinámica: principios del método
- Marcadores bioquímicos del síndrome colestásico
- Dieta de Pevzner: diferencias entre las mesas n.º 5 y n.º 5a
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