Valvulopatías y hemodinámica en la fiebre reumática
La fiebre reumática se caracteriza por una afectación predominante del aparato valvular, lo que con mayor frecuencia conduce a la formación de estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo (estenosis mitral). Esta valvulopatía desencadena una cadena patogénica clara de trastornos hemodinámicos.
Primero se produce una dilatación progresiva de la aurícula izquierda, que intenta impulsar la sangre a través del orificio estrechado. A continuación, se desarrolla congestión venosa en la circulación menor. La alteración crónica del flujo sanguíneo provoca una remodelación del parénquima pulmonar y del lecho vascular, formándose la induración parda pulmonar. Además, debido a la ralentización del flujo sanguíneo en la cavidad dilatada de la aurícula izquierda, comienzan a formarse trombos.
El propio miocardio experimenta cambios estacionales durante la formación de la valvulopatía:
- Estadio de compensación: se observa hipertrofia del ventrículo derecho e hipertrofia miocárdica concéntrica.
- Estadio de descompensación: como consecuencia de la dilatación miógena (ensanchamiento) de las cavidades cardíacas, la hipertrofia es reemplazada por la excéntrica.
Formas morfológicas de la miocarditis reumática
La miocarditis (inflamación del miocardio) en la fiebre reumática transcurre en tres formas morfológicas principales, que se diferencian por su gravedad y pronóstico.
- Miocarditis nudosa (granulomatosa). Su característica principal es la formación de granulomas reumáticos específicos en el tejido perivascular (circundante a los vasos) del estroma. Estos granulomas pueden encontrarse en diferentes fases de su desarrollo. Los cardiocitos circundantes sufren entonces una distrofia proteica o grasa, hasta la aparición de micronecrosis. El desenlace de esta forma es la cardiosclerosis microfocal difusa, en la cual permanecen en el miocardio pequeñas cicatrices perivasculares de forma ovalada o fusiforme.
- Miocarditis exudativa intersticial difusa. Esta forma tiene una gran importancia epidemiológica, ya que se desarrolla con frecuencia en niños. Clínicamente se manifiesta con insuficiencia cardiovascular grave. Macroscópicamente el miocardio está alterado: las cavidades están bruscamente dilatadas y el propio miocardio se vuelve flácido y apagado. El cuadro microscópico muestra una marcada plenitud vascular. Todo el intersticio está impregnado de exudado seroso e infiltrado abundantemente por células: linfocitos, histiocitos y leucocitos en cayado. Las fibras musculares se deshilachan, observándose en ellas marcados cambios distróficos y focos de necrosis. El proceso concluye con cardiosclerosis difusa, una proliferación continua de tejido conjuntivo en forma de finas capas entre grupos de fibras musculares.
- Miocarditis exudativa intersticial focal. Esta forma suele encontrarse en el curso latente (oculto) de la fiebre reumática. Se caracteriza únicamente por focos insignificantes de infiltración linfohistiocitaria con una pequeña mezcla de leucocitos en cayado en el intersticio. La distrofia y la necrosis de los cardiocitos también tienen un carácter focal. El desenlace lógico es la formación de cardiosclerosis focal.
Pericarditis reumática
La pericarditis representa la inflamación de la membrana externa del corazón. En la fiebre reumática, el proceso inflamatorio puede transcurrir según tres tipos: seroso, serofibrinoso o fibroso.
El cuadro macroscópico más llamativo se observa en la inflamación fibrinosa. En la superficie del epicardio se depositan filamentos masivos de fibrina, debido a lo cual el corazón adquiere un aspecto velloso específico, el llamado «corazón velloso».
La evolución posterior del proceso está relacionada con la organización del exudado depositado. Los filamentos de fibrina son invadidos por tejido conjuntivo, lo que conduce a la formación de adherencias (sinequias) entre las hojas del pericardio. En casos graves se produce la obliteración completa (cierre) de la cavidad pericárdica. En la fase final, el tejido conjuntivo sufre calcificación (depósito de sales de calcio), formando un armazón rígido e inextensible alrededor del miocardio: se desarrolla el «corazón en coraza».
Para recordar fácilmente las formas de la miocarditis, utilice la regla mnemotécnica N-D-F: Nudosa (granulomas, cicatrices), Difusa (niños, insuficiencia grave), Focal (curso latente).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo cambia el miocardio en el estadio de descompensación de la valvulopatía?
En el estadio de descompensación se produce una dilatación miógena de las cavidades cardíacas, por lo que la hipertrofia concéntrica es reemplazada por la excéntrica.
¿Qué forma de miocarditis es más típica en la edad pediátrica?
En los niños se desarrolla con mayor frecuencia la miocarditis exudativa intersticial difusa, que clínicamente cursa con insuficiencia cardiovascular grave.
¿Qué es el «corazón en coraza»?
Es el desenlace de la pericarditis reumática, en el cual se produce la organización del exudado, la obliteración completa de la cavidad pericárdica y la posterior calcificación del tejido conjuntivo.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la induración parda pulmonar en la estenosis mitral
- Composición celular y estadios de desarrollo del granuloma reumático
- Diferencias entre la hipertrofia miocárdica concéntrica y la excéntrica
- Mecanismos de la dilatación miógena de las cavidades cardíacas
- Diferencias morfológicas entre la inflamación serosa y la fibrinosa
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