Lugar de la poliomielitis en la estructura de las infecciones infantiles
En el marco del estudio de la anatomía patológica, la poliomielitis se incluye en la lista de temas cuyo aprendizaje es obligatorio para los estudiantes. Para comprender plenamente esta enfermedad, es necesario conocer con precisión su etiología, las causas de aparición y los cambios morfológicos específicos que se producen en el organismo del paciente.
Además de la poliomielitis, este grupo de infecciones incluye la varicela, el sarampión, la escarlatina, la tos ferina, la infección meningocócica y citomegalovírica, así como la difteria. Dado que el material presentado se centra principalmente en la infección diftérica, a continuación se analizan en detalle sus características patogénicas y morfológicas.
Patogenia y efectos de la toxina diftérica
Si el paciente posee inmunidad antitóxica, la enfermedad en sí no se desarrolla, pero la persona se convierte en portadora de bacterias. En caso de desarrollarse la enfermedad, todo el cuadro clínico y morfológico se debe al efecto de la toxina diftérica. La toxina comienza su acción principalmente en la zona de la puerta de entrada, y la gravedad general del estado depende directamente de la intensidad con la que se absorbe hacia el torrente sanguíneo sistémico.
Se distinguen tres direcciones principales del impacto de la toxina en los tejidos:
- Acción citopática: la exotoxina provoca la necrosis de las células epiteliales directamente en el lugar de penetración de la infección.
- Acción vasoparalítica: se produce una congestión intensa de los vasos sanguíneos. Se altera la permeabilidad de la pared vascular, lo que provoca una exudación masiva de eritrocitos y fibrinógeno. Bajo la influencia de la trombocinasa tisular liberada por las células destruidas, el fibrinógeno se transforma en fibrina. Así se forma la típica membrana fibrinosa de la enfermedad.
- Efecto sobre los troncos nerviosos: daño específico del sistema nervioso periférico.
Anatomía patológica de la difteria orofaríngea (faringe)
La afectación de la orofaringe es la localización más frecuente, representando entre el 90 y el 95% de todos los casos. Dependiendo de la gravedad del curso clínico, se distinguen tres formas principales:
- Forma localizada. El proceso inflamatorio no se extiende más allá de las amígdalas. Se forma una variante difterítica de la inflamación fibrinosa, en la cual la membrana está firmemente adherida a los tejidos subyacentes. Esta estructura fibrinosa densa, que cubre la zona de necrosis, crea un entorno ideal para la multiplicación activa de la bacteria, la producción constante de exotoxina y su posterior paso a la sangre.
- Forma extendida. La inflamación supera los límites de las amígdalas, afectando a los pilares palatinos, la úvula y la pared posterior de la faringe. Los síntomas de intoxicación general se vuelven más pronunciados. Cuando los depósitos de fibrina se desprenden, quedan al descubierto focos necróticos que con el tiempo se cubren de nuevo epitelio.
- Forma tóxica. Se caracteriza por la aparición de un edema marcado no solo en la mucosa de la orofaringe, sino también en el tejido adiposo del cuello. Los ganglios linfáticos aumentan significativamente de tamaño y la intoxicación general alcanza niveles críticos.
Afectación sistémica de los órganos internos
La profundidad de la lesión de los órganos internos en la difteria tóxica es directamente proporcional a la concentración de exotoxina en la sangre. Los órganos diana más vulnerables son el corazón, el sistema nervioso periférico, los riñones y las glándulas suprarrenales.
Miocarditis (lesión cardíaca) Suele manifestarse al final de la primera semana o al comienzo de la segunda de la forma tóxica. Morfológicamente se detecta una distrofia grave de los miocardiocitos (principalmente grasa), focos de necrosis de las fibras musculares e infiltración linfomacrófaga del tejido intersticial. Esta complicación se caracteriza por una extrema gravedad y puede causar la muerte en un contexto de insuficiencia cardíaca aguda.
Lesión de los troncos nerviosos Transcurre como una neuritis parenquimatosa. El cuadro morfológico incluye la destrucción de la vaina de mielina y, en casos más raros, la destrucción de las células de Schwann y de los propios cilindros axiales. Este estado suele desarrollarse entre la 3.ª y la 7.ª semana de enfermedad, manifestándose con parálisis periférica de los músculos del tronco, extremidades, cuello, diafragma y paladar blando.
Lesión de riñones y glándulas suprarrenales En el contexto de una intoxicación grave, se forma una nefrosis necrótica en los riñones. En el tejido de las glándulas suprarrenales se producen hemorragias masivas, lo que conduce inevitablemente al desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda.
Difteria de las vías respiratorias y complicaciones tardías
Cuando se afectan las vías respiratorias, la inflamación se localiza predominantemente en la mucosa laríngea. A diferencia de la difteria faríngea, aquí la membrana fibrinosa se separa fácilmente de la superficie, lo que provoca la obstrucción de la luz de las vías respiratorias y el desarrollo de un cuadro de crup.
Si la inflamación se propaga hacia abajo —a la tráquea y al árbol bronquial— se diagnostica crup descendente. Esta afección amenazante puede provocar asfixia y la muerte, y con frecuencia se complica con neumonía. Para salvar al paciente ante una asfixia progresiva, se realiza una traqueostomía de urgencia. Una característica importante de esta forma es que los efectos sistémicos de la toxina se observan aquí en raras ocasiones.
Complicaciones neurológicas y cardíacas específicas Además de las parálisis precoces, revisten especial peligro los trastornos cardiovasculares tardíos, que se manifiestan entre 2 y 2,5 meses después del inicio de la enfermedad. Están relacionados con el daño tóxico del nervio vago (n. vagus) y de los ganglios intramurales del corazón, lo que puede desencadenar un paro cardíaco repentino. También ponen en peligro la vida las parálisis de los músculos respiratorios y de la musculatura de la deglución. Sin embargo, si el paciente supera con éxito este período crítico, la función de las estructuras nerviosas dañadas se recupera por completo en un plazo de 2 a 3 meses.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios morfológicos específicos se producen en el sistema nervioso central en la poliomielitis?
En la poliomielitis, el sistema nervioso central sufre una afectación predominante de la sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal con destrucción de las motoneuronas.
Cambios macroscópicos:
- Meninges: hiperemia y edema.
- Tejido cerebral: tumefacto, en el corte transversal protruye por encima de las meninges.
- Sustancia gris: el patrón en «mariposa» aparece borroso y difuso.
- Astas anteriores de la médula espinal: pequeñas hemorragias puntiformes negruzcas y pequeñas zonas de reblandecimiento tisular hundidas.
Cambios microscópicos (máximamente expresados en la fase paralítica):
- Localización: predominantemente sustancia gris de las astas anteriores de la médula espinal, con menos frecuencia en las astas posteriores.
- Focos inflamatorios: leucocitos polimorfonucleares y microglía.
- Nódulos neuronofágicos: se forman alrededor de las motoneuronas necrosadas.
- Nódulos gliales: se forman en el tejido de la médula espinal.
¿Cuál es la etiología y las principales vías de transmisión de la poliomielitis?
La poliomielitis es una enfermedad infecciosa antroponótica causada por un virus ARN perteneciente al género de los enterovirus (Enterovirus).
Principales características del patógeno y vías de transmisión:
- Estructura antigénica: se distinguen tres serotipos independientes del poliovirus (I, II y III).
- Resistencia: el virus es altamente resistente en el medio externo, pero se destruye rápidamente por ebullición, radiación ultravioleta, contacto con desinfectantes clorados y yodo.
- Vía de transmisión: el contagio se produce de persona a persona, más frecuentemente por vía alimentaria.
Preguntas de clases y exámenes
El principal factor que determina tanto los síntomas clínicos como los cambios morfológicos en los tejidos es la toxina diftérica específica.
El principal factor que determina tanto los síntomas clínicos como los cambios morfológicos en los tejidos es la toxina diftérica específica.
El corazón se afecta al final de la 1.ª — principios de la 2.ª semana en la forma tóxica. Se desarrolla una miocarditis grave con degeneración grasa de los cardiocitos, su necrosis e infiltración celular del intersticio.
El corazón se afecta al final de la primera o principios de la segunda semana en la forma tóxica. Se desarrolla una miocarditis grave con degeneración grasa de los cardiocitos, su necrosis e infiltración del intersticio.
La membrana fibrinosa que se forma en la laringe está escasamente adherida a los tejidos subyacentes. Al desprenderse fácilmente, se produce una obstrucción mecánica (oclusión) de la luz de las vías respiratorias, lo que provoca el síndrome de crup y asfixia.
La membrana fibrinosa que se forma en la laringe está escasamente adherida a los tejidos subyacentes. Al desprenderse fácilmente, se produce una obstrucción mecánica de las vías respiratorias, lo que causa crup y asfixia.
Qué más repasar sobre el tema
- Etiología, patogenia y manifestaciones morfológicas de la varicela
- Anatomía patológica y complicaciones características del sarampión
- Períodos clínico-morfológicos y cambios en la escarlatina
- Principales formas clínicas de la infección meningocócica en niños
- Características de la patogenia y manifestaciones de la tos ferina
- Formas clínico-morfológicas de la infección por citomegalovirus (ICMV)
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