Infecciones purulentas y anaerobias
Este grupo de patologías es causado principalmente por cocos grampositivos, que poseen múltiples factores de virulencia y son capaces de provocar inflamación purulenta.
Infección estafilocócica Se presenta con mayor frecuencia en heridas quirúrgicas o por quemaduras. Puede actuar como infección nosocomial (oportunista), especialmente en pacientes con catéteres intravenosos, prótesis valvulares cardíacas y en personas con trastornos por consumo de drogas. Las manifestaciones típicas incluyen:
- Fúnculos y ántrax.
- Hidradenitis purulenta.
- Flemones de tejidos blandos y piel.
- Abscesos en pulmones y huesos (osteomielitis).
Infección estreptocócica Afecta la piel, la orofaringe, los pulmones y las válvulas cardíacas. La mayoría de las cepas patógenas pertenecen al tipo beta-hemolítico. El estreptococo secreta una exotoxina específica que determina el desarrollo de fiebre, exantema y vasculitis. Ejemplos de estas enfermedades son la erisipela y la faringitis. Un lugar destacado ocupan los neumococos (causa de neumonía) y S. mutans, causante de la caries dental.
Escarlatina: patogenia y morfología
La escarlatina es una enfermedad infecciosa que afecta principalmente a niños de 3 a 15 años. Se transmite por vía aérea (gotitas) a partir de una persona enferma con cualquier forma de infección estreptocócica.
Mecanismo de desarrollo La puerta de entrada es la mucosa de la faringe y las amígdalas (con menos frecuencia, heridas o quemaduras, lo que conduce a una forma atípica). En el sitio de penetración se produce un afecto primario: inflamación purulenta-necrótica. Se observa una hiperemia marcada de la garganta («faringe afiebrada») y una «lengua aframbuesada» característica.
La infección se propaga por dos vías:
- Linfógena: formación de linfadenitis y linfangitis regional (complejo primario de infección).
- Hematógena (toxinemia): la toxina ingresa al torrente sanguíneo, provocando vasculitis de los vasos pequeños (éstasis, agregación eritrocitaria). Esto se manifiesta con un exantema puntiforme que comienza en la cara (excluyendo el triángulo nasolabial pálido) y se extiende hacia el tronco.
Anatomía patológica La amigdalitis escarlatinosa comienza como catarral, pero hacia el final del primer día evoluciona a una forma catarral-purulenta y purulenta-necrótica. Al desatarse las masas se forman úlceras. En la piel, debido a la vasculitis, se forman infiltrados linfomacrófagos que conducen a la necrosis de la epidermis. En la fase de resolución se observa descamación laminar (especialmente en palmas y plantas).
Complicaciones de la escarlatina
Las complicaciones se dividen en dos grandes grupos según el momento de aparición y la patogenia.
Complicaciones precoces (purulentas) Surgen a partir de finales de la primera semana. Están relacionadas con la diseminación directa del proceso purulento:
- Absceso retrofaríngeo y flemón cervical.
- Otitis y osteomielitis del hueso temporal.
- Meningitis purulenta, absceso cerebral.
- Sepsis.
Complicaciones tardías (autoinmunes) Alcanzan su punto máximo en la segunda o tercera semana. Su base es una reacción cruzada de anticuerpos contra el estreptococo con los tejidos del organismo (sensibilización).
- Endomiocarditis.
- Glomerulonefritis: proceso intracapilar productivo de naturaleza por inmunocomplejos (manifestación de hipersensibilidad de tipo retardado). Puede volverse crónica.
Sarampión: características del curso clínico
El sarampión es una enfermedad epidémica causada por un paramixovirus que contiene ARN. La infección se produce por vía aérea. El virus posee acción hemolítica y hemoaglutinante.
Patogenia Tras penetrar en el epitelio de las vías respiratorias, el virus se replica y llega a los ganglios linfáticos regionales. Se desarrolla una viremia primaria y, hacia el final de la primera semana, una secundaria. La lesión de la mucosa se presenta como una inflamación seroso-catarral. La respuesta inmunitaria conduce a una disminución de las reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato, provocando anergia e inmunodeficiencia.
Manifestaciones morfológicas
- Enantema: aparece de 1 a 2 días antes del exantema cutáneo. Son puntos blanquecinos con un halo de hiperemia.
- Manchas de Koplik-Filatov: se localizan en la mucosa yugal a la altura de los molares inferiores (signo diagnóstico clave). En los focos se encuentran células epiteliales gigantes específicas.
- Exantema: erupción maculopapulosa que sigue un orden estricto de aparición (detrás de las orejas $\rightarrow$ cara $\rightarrow$ cuello $\rightarrow$ tronco $\rightarrow$ extremidades).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuál es el agente causal de la difteria?
El agente causal de la difteria es la corinebacteriana diftérica (Corynebacterium diphtheriae). Son bacilos grampositivos pleomórficos, inmóviles y no esporulados. Dependiendo de sus propiedades bioquímicas, se distinguen dos biovares principales:
- Biovar gravis: enzimáticamente activo, desdobla el almidón;
- Biovar mitis: carece de actividad amilásica y no desdobla el almidón.
Una característica morfológica distintiva del patógeno es la presencia de gránulos de volutina en los polos de la célula, que le dan forma de maza a la bacteria, así como su disposición específica en el frotis formando ángulos entre sí, como números romanos o dedos abiertos.
¿Qué dos tipos de inflamación fibrinosa se desarrollan en la difteria según la profundidad de la necrosis y el tipo de epitelio?
Dependiendo de la profundidad de la necrosis y del grosor de la membrana fibrinosa, se distinguen la inflamación crupal y la difterítica.
| Característica | Inflamación crupal | Inflamación difterítica |
|---|---|---|
| Tipo de epitelio | Prismático, cilíndrico secretor | Platino estratificado o profundamente dañado por necrosis |
| Unión al tejido | Laxa | Densa |
| Profundidad de la necrosis | Superficial | Profunda |
| Grosor de la membrana | Delgada | Gruesa, firmemente adherida al tejido |
| Desprendimiento | Fácil, rápido, en forma de molde | Dificultoso, exponiendo una superficie ulcerada |
La inflamación crupal es típica de la laringe, la tráquea y los bronquios, lo que representa un riesgo de obstrucción de la luz del órgano y asfixia. La inflamación difterítica se desarrolla en la garganta, las amígdalas y el esófago, dejando úlceras profundas tras la eliminación de la membrana.
¿Qué cambios patomorfológicos en el corazón provoca la exotoxina en la forma tóxica de la difteria?
La exotoxina provoca el desarrollo de miocarditis diftérica (infecciosa-tóxica). Macroscópicamente, el corazón aumenta de tamaño debido a la dilatación de todas las cavidades y se vuelve flácido. Los cambios microscópicos incluyen:
- Eosinofilia focal: alteración de la coloración de los cardiocitos;
- Distrofia: hidrópica y grasa;
- Degeneración cérea: necrosis de las fibras musculares y miofibrillas, que conduce al colapso del estroma;
- Inflamación intersticial: acumulación perivascular de exudado seroso y pequeños infiltrados linfoplasmocitarios.
Si el paciente sobrevive, la organización de los focos de necrosis conduce al desarrollo de cardiosclerosis reticular.
¿Qué nervios periféricos se afectan con mayor frecuencia en la polineuropatía diftérica?
En la polineuropatía diftérica se afectan los pares craneales y los nervios de las extremidades. En el período temprano, el proceso involucra a los nervios ubicados en la zona de máxima concentración de la toxina:
- Nervios glosofaríngeo y vago (pares craneales IX-X): su afectación causa parálisis del paladar blando, voz nasal y trastornos de la deglución;
- Nervio ciliar (n. ciliaris): provoca parálisis de la acomodación;
- Nervio abducens (n. abducens): causa estrabismo y ptosis.
Posteriormente, se desarrolla una polineuropatía periférica simétrica con predominio de trastornos motores, disminución de los reflejos osteotendinosos profundos y debilidad muscular progresiva en las extremidades. En casos graves, se desarrolla parálisis diafragmática.
¿Qué células gigantes multinucleadas específicas se encuentran en el tejido linfoide en el sarampión?
En el sarampión, se encuentran en el tejido linfoide células gigantes multinucleadas específicas de Warthin–Finkeldey (Warthin–Finkeldey). Su presencia es un signo patognomónico de esta enfermedad. Estas células se forman como resultado de la fusión de múltiples células epiteliales y linfoides bajo la acción sincitiogénica del virus del sarampión. Se localizan en los ganglios linfáticos en el contexto de hiperplasia folicular, así como en las amígdalas y el tejido linfoide intestinal. A diferencia de las células de Pirogov–Langhans, contienen numerosos núcleos y sirven como un marcador morfológico clave para la verificación histológica de la infección por sarampión.
Secuencia del exantema en el sarampión: O-C-C-T-E (Orejas, Cara, Cuello, Tronco, Extremidades). El exantema desciende de arriba hacia abajo.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el principal factor patogénico de la infección estreptocócica?
El estreptococo secreta una exotoxina que causa toxemia, fiebre, vasculitis sistémica y un exantema característico.
¿Qué células son típicas del cuadro morfológico del sarampión?
En los focos de lesión (por ejemplo, en el área del enantema) se encuentran células epiteliales gigantes específicas.
¿En qué consisten las complicaciones tardías de la escarlatina?
Aparecen en la 2.ª o 3.ª semana y tienen un carácter autoinmune. Debido a los anticuerpos de reacción cruzada, se desarrollan glomerulonefritis y endomiocarditis.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación del afecto primario en la amigdalitis estreptocócica
- Mecanismos de formación de células gigantes en la infección por sarampión
- Naturaleza por inmunocomplejos de la glomerulonefritis en la escarlatina
- Diferencias del exantema en varias infecciones infantiles
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