Gestosis

Patogenia y desarrollo de la insuficiencia multiorgánica

La patogenia de la enfermedad tiene un carácter complejo. El factor desencadenante de la cascada de reacciones es la lesión del endotelio vascular en combinación con la hipertensión sistémica. La disfunción endotelial provoca un vasoespasmo prolongado, lo que de manera lógica causa isquemia en el miocardio, el hígado y los riñones.

Tiene especial importancia la isquemia placentaria. Al encontrarse en condiciones de hipoxia marcada, comienza a liberar sustancias tromboplásticas al torrente sanguíneo materno. La combinación de la liberación de estas sustancias y la lesión endotelial inicial desencadena la coagulación intravascular diseminada (CID). La formación de múltiples microtrombos en el lecho capilar agrava adicionalmente la distrofia de los órganos vitales. La presencia en la gestante de mutaciones genéticas en los factores de coagulación o anomalías plaquetarias actúa como un trasfondo predisponente para una CID grave.

Paralelamente, debido a la retención de líquidos y la trasudación de la parte líquida de la sangre hacia los tejidos circundantes, se desarrolla hipovolemia y se forman edemas. El final de esta cascada patológica es el desarrollo de insuficiencia multiorgánica.

Cuadro clínico y sus características

Tradicionalmente se distinguen varias etapas sucesivas en el desarrollo de la patología:

1. Gestosis base: se manifiesta con la tríada clásica, que incluye edemas progresivos, aumento de la presión arterial y proteinuria (proteínas en la orina).
2. Preeclampsia: el estado de la paciente empeora; a la tríada mencionada se suman síntomas de alteración de la circulación cerebral, como dolor de cabeza intenso y trastornos visuales.
3. Eclampsia: estado crítico con una letalidad extremadamente alta. El signo principal es el desarrollo de convulsiones tónico-clónicas. El ataque puede ser desencadenado por el estímulo externo más leve o comenzar de forma totalmente espontánea (el término proviene del griego y significa «súbito»).

El curso clínico moderno de las gestosis se distingue por un polimorfismo marcado. Hoy en día, la tríada clásica en su totalidad se observa solo en el 15% de las pacientes. En la práctica obstétrica han comenzado a predominar las formas atípicas y monosintomáticas, lo que exige una mayor alerta diagnóstica. Entre las formas graves de complicaciones con alta mortalidad también se incluyen la esteatosis hepática aguda del embarazo y el síndrome HELLP.

Anatomía patológica de los órganos diana

Los cambios morfológicos en la gestosis reflejan el cuadro de isquemia generalizada y trombosis intravascular.

• Hígado: macroscópicamente se forman hematomas subcapsulares, cuya ruptura amenaza con una hemorragia masiva en la cavidad abdominal. En el parénquima se visualizan focos de necrosis de color amarillo pálido (únicos o confluyentes) y hemorragias. Histológicamente se determinan trombos de fibrina en los vasos de los tractos portales.
• Riñones: se observa tumefacción del endotelio capilar en los glomérulos renales, y sobre la membrana basal se depositan restos de fibrina. Es posible un cuadro morfológico de glomerulonefritis mesangial por inmunocomplejos. Un curso grave conduce a nefrosis necrótica e insuficiencia renal aguda.
• Cerebro: se detectan focos microscópicos y macroscópicos de hemorragia, así como trombosis de los vasos pequeños. Las hemorragias cerebrales extensas (especialmente en los ganglios basales) son una de las principales causas de muerte.
• Placenta y útero: en las arterias espirales del lecho placentario no se produce la transformación fisiológica, desarrollándose aterosis (aparición de una amplia capa de fibroide que contiene grandes células espumosas, lo cual se observa claramente con la tinción de hematoxilina y eosina). En la placenta, debido a la isquemia, se engrosa la membrana basal del trofoblasto, se produce hiperplasia del citotrofoblasto, infartos y un exceso de nudos sincitiales. Es posible un desprendimiento prematuro.

El feto sufre gravemente de hipoxia e hiporrecimiento intrauterino debido a la afectación placentaria. Los niños nacen prematuros. En la eclampsia se registra con frecuencia la muerte fetal intrauterina.

Enfermedad trofoblástica

Grupo de patologías cuyo origen se encuentra en los tejidos placentarios. Las enfermedades son raras; sin embargo, el riesgo de su desarrollo es significativamente mayor en gestantes menores de 16 años y mayores de 35. Este grupo incluye la mola hidatidiforme (se presenta en 1 de cada 1000 partos), su forma invasiva, el coriocarcinoma (2 por cada 100 000) y el tumor trofoblástico del lecho placentario.

La mola hidatidiforme macroscópicamente representa un útero aumentado, donde las vellosidades coriónicas se transforman en vesículas con líquido transparente que asemejan racimos de uva. Estas estructuras pueden encontrarse libres en la cavidad uterina y ser expulsadas por la vagina. Microscópicamente (con tinción de hematoxilina y eosina) se determina un edema agudo de las vellosidades de diferente tamaño con la formación en su centro de cavidades llenas de líquido, llamadas «cisternas».

Se distinguen dos variantes de la patología:

• Mola hidatidiforme completa: presenta un cariotipo diploide 46, XX exclusivamente de origen paterno. Surge ya sea por la fecundación de un óvulo «vacío» (sin núcleo) por un espermatozoide 23, X con la posterior duplicación de los cromosomas, o por fecundación dispérmica. Se afecta todo el tejido placentario y el feto está ausente.
• Mola hidatidiforme parcial: se caracteriza por un cariotipo triploide debido a un conjunto adicional de cromosomas paternos. Las vellosidades edematosas se disponen de forma focal entre el tejido placentario normal. El feto se forma inicialmente, but inevitablemente muere en etapas tempranas.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de la fecundación dispérmica en la mola hidatidiforme
• Cuadro histológico de los riñones en la nefrosis necrótica
• Coriocarcinoma y tumor trofoblástico del lecho placentario
• Morfología de los hematomas subcapsulares hepáticos y riesgos de hemorragia

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