Etiología y vías de infección
La principal fuente de infección es la microflora causante de la periodontitis aguda o crónica. El riesgo de propagación de la inflamación al seno es especialmente alto en el tipo neumático de estructura del seno, donde las raíces de los dientes están separadas de la mucosa únicamente por una fina placa ósea o incluso se adosan directamente a ella.
Se distinguen varias vías de diseminación de la infección odontogénica:
- Contacto directo: el proceso inflamatorio se propaga directamente desde los tejidos periapicales con destrucción del tabique óseo.
- Hematógena: la transmisión de la infección se produce a través del lecho microcirculatorio general del sistema dentomaxilar y del seno.
- Yatrógena (subjetiva): se produce por culpa del médico. Durante el tratamiento endodóntico, puede introducirse material de obturación, puntas de gutapercha o detritos gangrenosos en el seno. En la intervención quirúrgica, una extracción traumática o el curetaje del alveolo pueden provocar el desplazamiento de la raíz hacia el seno.
Patogenia y cambios morfológicos
Normalmente, el seno está revestido por epitelio respiratorio cilíndrico ciliado pseudoestratificado. Los cilios realizan unos 1400 movimientos por minuto, dirigiendo la secreción hacia el ostium natural. Durante la inflamación se produce una ralentización y posterior muerte de los cilios. Esto altera la aireación y el drenaje del exudado, creando condiciones ideales para la proliferación de microflora anaerobia.
El cuadro patomorfológico depende de la fase del proceso:
- Epitelio: se observa descamación hasta la formación de úlceras; las zonas de necrobiosis son reemplazadas por epitelio plano estratificado. En la forma polipoidea se forman excrecencias.
- Vasos sanguíneos: se dilatan y se congestionan de sangre, las paredes se vuelven laxas y se esclerosan, y se producen hemorragias.
- Infiltrado: la mucosa se infiltra de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas. Se forman microabscesos.
Gradualmente aumentan los fenómenos de fibrosis y esclerosis. Si la inflamación se mantiene a través de una comunicación bucosinusal, el trayecto fistuloso se reviste de epitelio plano estratificado con signos de acantosis, y las paredes óseas reaccionan con hiperostosis.
Cuadro clínico
La sinusitis odontogénica se distingue por la heterogeneidad de sus manifestaciones, pero con mayor frecuencia transcurre en forma crónica con síntomas poco expresivos (a veces de manera latente) y tiene un carácter unilateral.
Forma aguda (o reagudización):
- Dolor y sensación de pesadez en la mitad afectada de la cara con irradiación a la sien, la frente o la región occipital.
- Dolor en los dientes «causales» a la percusión y a la masticación.
- Congestión nasal, hiposmia o anosmia.
- Primero secreción nasal mucosa escasa y luego abundante seropurulenta (el drenaje reduce el dolor).
- Síndrome de intoxicación: fiebre (superior a 37,5 °C), debilidad, escalofríos.
Forma crónica:
- El síndrome doloroso cede, persistiendo la sensación de pesadez.
- Secreción mucopurulenta periódica con olor desagradable y putrefacto.
- Alteración persistente de la respiración nasal.
- Temperatura normal o febrícula.
Comunicación bucosinusal (perforación)
Los requisitos objetivos para la perforación del suelo del seno durante la extracción dental son el tipo neumático de estructura del seno y la destrucción ósea inflamatoria.
Según el tiempo de evolución, la comunicación se divide en:
- Perforación: existe durante un máximo de 21 días.
- Trayecto fistuloso: existe durante más de 21 días (el alveolo se epiteliza y se forma una fístula persistente).
Para el diagnóstico se emplean pruebas de aire. Al intentar inflar las mejillas (con la nariz abierta), el paciente no puede hacerlo; el aire se escapa a través de la perforación. Al espirar con la nariz tapada, se expulsa aire o exudado purulento por el alveolo del diente extraído.
La táctica de tratamiento depende del estado del seno. La plastia de la comunicación sin realizar una sinusectomía radical solo es posible en ausencia de secreción purulenta e inflamación crónica en la anamnesis, así como con una terapia antibacteriana oportuna. La curación espontánea de la perforación es una excepción clínica.
Para memorizar la clasificación de la comunicación según el tiempo: «Hasta tres semanas es simplemente una perforación; después, una fístula persistente (trayecto fistuloso) con epitelización».
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la infección pasa fácilmente de los dientes al seno?
En el tipo neumático de estructura del seno maxilar, las raíces de los molares y premolares están separadas de la membrana mucosa únicamente por una placa ósea muy delgada y, en ocasiones, contactan directamente con ella.
¿Cómo cambia el epitelio del seno durante la inflamación?
El epitelio ciliado pseudoestratificado pierde los cilios y se descama. Las zonas de necrobiosis son reemplazadas gradualmente por epitelio plano, pudiendo formarse pólipos y microabscesos.
¿Cómo comprobar la presencia de perforación mediante pruebas de aire?
Se le pide al paciente que infle las mejillas; si existe comunicación, el aire sale por la nariz. También se le pide que expire con la nariz tapada, observándose la salida de burbujas de aire o exudado por el alveolo dental.
Qué más repasar sobre el tema
- Signos radiológicos (ortopantomografía, proyección craneal anteroposterior)
- Indicaciones y técnica quirúrgica de la sinusectomía radical
- Métodos de cierre plástico de la comunicación bucosinusal
- Análisis de casos clínicos con cuerpos extraños (material de obturación, drenaje)
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