Tratamiento endovascular y prevención de complicaciones
Uno de los métodos modernos de intervención quirúrgica en las catástrofes vasculares es la oclusión endovascular del aneurisma. La esencia de este enfoque consiste en la administración de agentes trombosantes especiales directamente en la cavidad del vaso afectado mediante una sonda. Con mayor frecuencia, se utilizan microespirales o hilos de platino como tales agentes. Alrededor de la estructura introducida se forma un coágulo sanguíneo denso (trombo). Este se fija firmemente en la cúpula del aneurisma, lo que garantiza el cese completo del flujo sanguíneo patológico en esta zona.
Para prevenir complicaciones graves, en particular la hemorragia recurrente, se prescribe al paciente un reposo absoluto en cama con una duración de tres a cuatro semanas. Durante este período, es de importancia crítica mantener unos valores estables de presión arterial. Además, es necesario evitar cualquier esfuerzo, por lo que el plan de cuidados incluye la prevención obligatoria del estreñimiento, que puede llegar al uso regular de laxantes.
Para prevenir el desarrollo del vasoespasmo y aumentar la resistencia del tejido nervioso a la privación de oxígeno (isquemia), se emplean antagonistas de los canales de calcio. El fármaco de elección en esta situación es el nimodipino. En las primeras horas y días posteriores a la catástrofe vascular (de cinco a siete días), se administra por vía intravenosa en goteo a una dosis de 15–30 mcg/kg/h. Posteriormente, el paciente pasa a la administración oral (30–60 mg hasta seis veces al día) durante un período de dos a tres semanas. En algunos casos, la administración oral puede prescribirse desde el inicio de la terapia.
Encefalopatía discirculatoria: causas y estadios
La encefalopatía discirculatoria (ED) surge en el contexto de los mismos factores de riesgo que los accidentes cerebrovasculares agudos. Los desencadenantes clave son la hipertensión arterial, la lesión aterosclerótica de los vasos, la diabetes mellitus y la fibrilación auricular.
Dependiendo de la gravedad del déficit neurológico y cognitivo, se distinguen tres estadios de la enfermedad:
- Estadio I. Se caracteriza por alteraciones cognitivas leves. Los pacientes se quejan de deterioro de la memoria, ligera distracción y disminución de la concentración. Se observa una ralentización general de los procesos de pensamiento, así como una reducción en la velocidad de las reacciones motoras.
- Estadio II. Se produce una depresión más notable de la memoria y de las funciones reguladoras. Al paciente le resulta objetivamente difícil hacer frente a tareas intelectuales complejas que requieren un enfoque analítico.
- Estadio III. Se forma un déficit cognitivo severo. El paciente pierde total o parcialmente la capacidad de adaptación en la vida diaria, la sociedad y el ámbito profesional, lo que se clasifica como demencia.
Demencia vascular y su neuroimagen
La demencia vascular es con mayor frecuencia consecuencia de una serie de ictus previos, tanto con un cuadro clínico evidente como «silenciosos», que transcurrieron de forma asintomática. A veces, incluso un solo ictus puede provocar demencia si el foco de lesión afectó a zonas estratégicamente importantes para el intelecto: el lóbulo frontal izquierdo, los tálamos o la zona de unión de los lóbulos parietal, temporal y occipital del hemisferio izquierdo. A menudo se encuentra una forma mixta, en la que la patología vascular se combina con un proceso neurodegenerativo (enfermedad de Alzheimer).
En la resonancia magnética (RM) en pacientes con estadio grave (tercero) se detecta un complejo de cambios específicos:
- Afectación significativa de la sustancia blanca: leukoaraiosis (detectada en zonas periventriculares y subcorticales).
- Atrofia marcada de los tejidos cerebrales.
- Disminución del grosor de las circunvoluciones cerebrales.
- Ensanchamiento de los surcos corticales.
- Hidrocefalia (dilatación patológica del sistema ventricular cerebral).
Diagnóstico instrumental y tratamiento
El diagnóstico se establece de forma integral. Además de la anamnesis (detección de ataques isquémicos transitorios) y las pruebas neuropsicológicas, los métodos de instrumentalización desempeñan un papel fundamental. La TC y la RM permiten detectar indicios de ictus antiguos (cambios glióticos, quistes), evaluar el grado de atrofia cortical y la extensión de la leukoaraiosis, cuya gravedad se correlaciona claramente con el estadio de la encefalopatía. La ecografía dúplex se utiliza para buscar oclusiones y estenosis en las arterias extracraneales e intracraneales.
El diagnóstico diferencial se realiza obligatoriamente con la demencia frontotemporal, los tumores cerebrales, la enfermedad de Alzheimer, los hematomas intracraneales crónicos, así como con los trastornos de ansiedad y depresión.
Principios de la farmacoterapia: El tratamiento está dirigido a la prevención global de los ictus. Si la demencia vascular ya se ha instaurado, se utilizan fármacos similares a los de la terapia de la enfermedad de Alzheimer. Se emplean dos grupos principales:
- Inhibidores de la acetilcolinesterasa central: donepezilo (2–4 mg diarios), rivastigmina (2–6 mg diarios) o galantamina (8–16 mg diarios).
- Bloqueadores de los receptores de glutamato: memantina en una dosis diaria de 10 a 20 mg.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tractos arteriales longitudinales principales irrigan la médula espinal?
Los tractos arteriales longitudinales principales que irrigan la médula espinal son las arterias espinales anterior y posteriores.
- Arteria espinal anterior (a. spinalis anterior): nutre las estructuras más importantes de las regiones anterior y lateral (astas anteriores, tractos espinotalámicos y parte del tracto piramidal).
- Arterias espinales posteriores: principales vasos de orientación longitudinal que descienden entre las raíces posteriores y los cordones laterales, proporcionando el riego sanguíneo a la mitad posterior de la médula espinal (cordones posteriores, raíces y astas).
¿De qué niveles segmentarios se origina con mayor frecuencia la gran arteria radiculomedular anterior de Adamkiewicz?
La gran arteria radiculomedular anterior de Adamkiewicz (a. radicularis magna) se origina con mayor frecuencia a nivel de las vértebras torácicas inferiores o lumbares superiores.
Es la arteria radicular más grande y actúa como la principal fuente de irrigación sanguínea para los segmentos medulares torácico inferior, lumbar y sacro. Durante el proceso ontogenético, se estira siguiendo a la médula espinal y desemboca en la arteria espinal anterior en un ángulo agudo.
¿Qué síntomas clínicos componen el síndrome de la arteria espinal anterior (síndrome de Preobrazhenski)?
El síndrome de la arteria espinal anterior se manifiesta por el desarrollo repentino de un déficit neurológico acompañado de sensaciones dolorosas.
Cuando se afecta la región cervical alta, el cuadro clínico incluye:
- Paresia flácida de las extremidades superiores debido a la lesión de las astas y raíces anteriores.
- Analgesia y termanestesia en las extremidades superiores debido a la lesión de los haces espinotalámicos laterales.
- Paraparesia espástica debido a la lesión de los tractos corticoespinales.
- Alteración de la función de los órganos pélvicos: vejiga y recto.
La sensibilidad epicrítica y propioceptiva se conservan, ya que los cordones posteriores se encuentran fuera del territorio de la arteria espinal anterior.
¿Qué síntomas manifiestan el síndrome de la arteria espinal posterior (síndrome de Williamson)?
El síndrome de la arteria espinal posterior se manifiesta por un conjunto de síntomas condicionados por la lesión isquémica de los cordones posteriores, raíces y astas de la médula espinal.
El cuadro clínico incluye:
- Alteración de la sensibilidad profunda: pérdida de la sensibilidad epicrítica y propioceptiva por debajo del nivel de la lesión.
- Trastornos sensitivos segmentarios: se producen directamente al nivel de la lesión debido al daño de las raíces posteriores.
- Paraparesia espástica: se desarrolla de forma adicional en caso de afectación de los tractos corticoespinales en el foco de la lesión.
¿Qué segmentos de la médula espinal pertenecen a las zonas críticas de riego sanguíneo limítrofe (de cuenca limítrofe)?
Las regiones cervical alta y torácica media pertenecen a las zonas críticas de riego sanguíneo limítrofe de la médula espinal.
En estas zonas, el flujo sanguíneo arterial depende críticamente del sistema espinal anterior de los territorios vasculares adyacentes. Debido a estas características de la irrigación sanguínea, los traumatismos o las alteraciones vasculares en dichas áreas suelen provocar lesiones irreversibles en la médula espinal.
¿Qué tipos de alteraciones sensitivas se producen durante la isquemia de los dos tercios anteriores de la médula espinal?
En la isquemia de las regiones anteriores de la médula espinal (en el territorio de la arteria espinal anterior), se produce un tipo disociado de trastornos sensitivos.
Se observa la pérdida clásica de la sensibilidad superficial dolorosa y térmica (analgesia y termanestesia) debido a la lesión de los tractos espinotalámicos. Al mismo tiempo, la sensibilidad epicrítica, táctil, vibratoria y propioceptiva (sentido artromuscular) permanecen conservadas, ya que los fascículos posteriores de la médula espinal no forman parte de la zona de irrigación de esta arteria.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la leucoaraiosis y dónde se localiza?
Se trata de una rarefacción de la sustancia blanca cerebral que surge debido a la isquemia crónica. En las tomografías se detecta predominantemente alrededor de los ventrículos (periventricular) y bajo la corteza de los hemisferios cerebrales (subcortical).
¿Qué áreas del cerebro se consideran «estratégicas» para el desarrollo de demencia tras un único ictus?
Estas zonas incluyen los tálamos, el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, así como la zona de unión de los lóbulos parietal, temporal y occipital del hemisferio izquierdo.
¿Qué dosis de memantina se utilizan en la demencia vascular?
La memantina, que es un bloqueador de los receptores de glutamato, se prescribe en una dosis diaria de 10 a 20 mg.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la leucoaraiosis periventricular
- Pruebas neuropsicológicas en las diferentes etapas de la DEP
- Demencia mixta: criterios de combinación del factor vascular y la enfermedad de Alzheimer
- Principios de dosificación de los inhibidores de la acetilcolinesterasa en la práctica clínica
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