Propiedades del agente causal
Rickettsia prowazekii es un parásito intracelular estricto que se multiplica exclusivamente en el citoplasma de las células susceptibles. Al teñirse con el método de Zdrodovsky, las bacterias adquieren un color rojo.
El cultivo in vitro del agente causal no es posible. En condiciones de laboratorio, se utilizan organismos de piojos corporales, pulmones de ratones blancos, sacos vitelinos de embriones de pollo o cultivos celulares, donde las rickettsias forman colonias negativas («placas»). Una característica antigénica importante es la presencia de estructuras comunes con Rickettsia typhi y Proteus OX19, lo cual se ha utilizado históricamente para el diagnóstico.
En el medio ambiente, el agente causal es inestable: es sensible a la temperatura y se inactiva rápidamente mediante desinfectantes (álcalis, pervimur, cloramina). Sin embargo, las rickettsias demuestran una resistencia sorprendente en las deyecciones desecadas de los piojos infectados, donde pueden persistir durante mucho tiempo.
Epidemiología de la infección
El tifus es una antroponosis; el principal reservorio y fuente de infección es el ser humano enfermo. La enfermedad se ha asociado históricamente con trastornos sociales, guerras y hambrunas, por lo que recibió los sinónimos de tifus «de las cárceles», «de los campos» o «de hambre». Actualmente, la infección no se encuentra en la Federación Rusa, pero persisten focos endémicos en varios países (regiones montañosas de Burundi, Perú, México).
La infección se produce a través de un mecanismo transmisible, pero no mediante la picadura del insecto. El vector (el piojo corporal) deposita heces infectadas sobre la piel humana. El paciente, al experimentar prurito, frota el agente causal en las excoriaciones y microtraumatismos (contaminación). También es posible la vía aerógena al inhalar un aerosol de polvo proveniente de las heces secas de las rickettsias.
Nota: A finales del siglo XX se descubrió en EE. UU. un «ciclo silvestre» adicional relacionado con las ardillas voladoras y sus ectoparásitos, cuya importancia epidemiológica aún se está estudiando.
Patogenia y cuadro clínico
El período de incubación dura entre 10 y 14 días. El principal blanco de las rickettsias son las células endoteliales de los vasos sanguíneos. La multiplicación de las bacterias dentro del endotelio conduce al desarrollo de una panvasculitis descamativa-proliferativa generalizada.
La afectación de los capilares desencadena una cascada fisiopatológica compleja:
- Se altera el sistema de coagulación de la sangre (procesos de trombogénesis y antitrombogénesis).
- Se produce un desequilibrio de eicosanoides y cininas.
- Se altera el sistema del complemento en el contexto de una producción masiva de citocinas.
La enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre alta. Debido a la afectación vascular, aparece en la piel un característico exantema roseloso-petequial. En casos graves, se ve afectado el suministro de sangre a los órganos vitales (riñones, corazón, cerebro). Las manifestaciones sistémicas incluyen una caída de la presión arterial (hipotensión) y síntomas neurológicos (delirio, psicosis).
Enfermedad de Brill-Zinsser
La enfermedad de Brill-Zinsser es una recaída endógena del tifus epidémico. Es causada por el mismo agente causal (R. prowazekii).
El mecanismo de la enfermedad está relacionado con la activación de rickettsias latentes («dormidas») que sobrevivieron en el organismo tras la infección primaria. La recaída puede ocurrir décadas después, de 3 a 60 años tras haber padecido el tifus. El cuadro clínico recuerda a la infección primaria, pero es significativamente más leve (de curso leve o moderado).
En la Federación Rusa, esta enfermedad se registra en raras ocasiones (hasta 10 casos al año). El principal grupo de riesgo está compuesto por personas mayores que padecieron tifus durante la Gran Guerra Patria o el período de posguerra.
Diagnóstico y prevención
El diagnóstico microbiológico se basa en métodos serológicos. Para confirmar el diagnóstico, se buscan anticuerpos específicos en el suero sanguíneo mediante las pruebas de ELISA, IHA o fijación del complemento (RFC).
El conjunto de medidas preventivas incluye:
- Aislamiento y hospitalización de los pacientes (saneamiento de la fuente).
- Realización de desinsectación (con preparaciones de permetrina) y desinfección en el foco epidémico.
- Vacunación específica (vacuna viva de la cepa E o inactivada), que hoy en día solo se utiliza según estrictas indicaciones epidemiológicas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las principales complicaciones del tifus epidémico que afectan a los sistemas cardiovascular y nervioso?
Las principales complicaciones del tifus epidémico están relacionadas con la lesión vascular y la alteración del suministro de sangre a los órganos vitales.
A nivel del sistema cardiovascular son posibles:
- hipotensión: caída de la presión arterial;
- síndrome de CID (coagulación intravascular diseminada);
- insuficiencia cardíaca funcional.
A nivel del sistema nervioso son posibles:
- meningoencefalitis tífica, asociada a la afectación vascular de todas las divisiones del sistema nervioso;
- delirio y psicosis;
- trastornos motores y sensitivos.
¿En qué se diferencia el tifus epidémico primario de la enfermedad de Brill-Zinsser en su curso clínico?
El tifus epidémico primario y la enfermedad de Brill-Zinsser se diferencian por el mecanismo de desarrollo, los antecedentes y la gravedad de su curso clínico. La enfermedad de Brill-Zinsser es una recaída endógena del tifus epidémico, la cual surge como resultado de la activación de rickettsias latentes de Rickettsia prowazekii mucho tiempo después de la enfermedad primaria.
| Característica | Tifus epidémico | Enfermedad de Brill-Zinsser |
|---|---|---|
| Gravedad del curso | Puede acompañarse de complicaciones relacionadas con la afectación de órganos vitales | Transcurre de forma más leve, habitualmente con una intensidad de leve a moderada |
| Anamnesis | Enfermedad primaria | Antecedente de tifus en el pasado; la recaída surge entre 3 y 60 años después |
| Causa de desarrollo | Infección por Rickettsia prowazekii | Activación endógena de rickettsias latentes que sobrevivieron tras la infección primaria |
El mecanismo de transmisión del tifus se puede recordar con la frase: «El piojo no pica, el piojo ensucia». La infección no ingresa a la sangre a través de la saliva durante la picadura, sino mediante el frotamiento de las heces del insecto en la piel (contaminación).
Preguntas de clases y exámenes
¿Se puede contraer tifus epidémico a partir de una persona enferma por contacto directo?
No. Sin el vector (el piojo de la ropa), el paciente no es en absoluto contagioso para quienes lo rodean.
¿Qué es la enfermedad de Brill-Zinsser?
Es una recaída endógena del tifus epidémico que ocurre debido a la activación de bacterias latentes muchos años (hasta 60 años) después del primer episodio de la enfermedad. Presenta un curso más leve.
¿Dónde se multiplican los patógenos del tifus exantemático en el organismo humano?
Las rickettsias de Prowazek son parásitos intracelulares obligados y se multiplican en el citoplasma de las células endoteliales de la microvasculatura, provocando su muerte.
¿Qué tratamiento se emplea para el tifus exantemático?
El principal método de tratamiento etiotrópico es la prescripción de antibióticos del grupo de las tetraciclinas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de parasitismo intracelular de las rickettsias
- Diagnóstico diferencial de los exantemas en diversas infecciones
- El papel de las cininas y eicosanoides en la patogenia de las lesiones vasculares
- Mecanismo de las reacciones serológicas cruzadas (reacción de Weil-Felix con Proteus OX19)
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