Morfología y dimorfismo térmico
El agente causal de la enfermedad, Blastomyces dermatitidis, pertenece a los hongos dimorfos. Esto significa que sus características morfológicas cambian radicalmente dependiendo de las condiciones ambientales y la temperatura.
- Forma tisular (levaduriforme): se forma directamente en el organismo del huésped o al cultivar en medios nutritivos en estufa a una temperatura de 37 °C. En esta fase, el hongo se presenta como células grandes, redondas u ovaladas, cuyo tamaño varía de 8 a 15 µm. Las células están rodeadas por una gruesa pared doble. La reproducción se realiza por gemación, siendo el criterio diferencial clave que la célula que brota (siempre se forma un solo brote) tiene una base ancha (un istmo ancho).
- Forma micelial: se forma al cultivar en medios nutritivos a temperatura ambiente (20–25 °C). El hongo forma hifas finas (1–3 µm) incoloras y septadas. Esta forma se caracteriza por la esporulación con la formación de múltiples conidios laterales redondos o piriformes de 2–10 µm de tamaño. A medida que el cultivo envejece, el hongo comienza a formar clamidosporas grandes de 7–18 µm de diámetro.
Epidemiología y vías de infección
El reservorio natural de la infección en la naturaleza es el suelo, así como diversos restos vegetales en descomposición. El principal mecanismo de transmisión de la infección es el aerógeno. La infección humana se produce por vía inhalatoria (polvo) como resultado de la inhalación de esporas microscópicas del hongo junto con polvo contaminado.
Desde el punto de vista geográfico, la enfermedad es endémica en los países de América Central y del Sur, y también se encuentra frecuentemente en el territorio de África, mientras que en otras regiones del planeta se registra con mucha menos frecuencia. Desde la penetración de las esporas en las vías respiratorias hasta la aparición de los primeros signos clínicos, transcurre un período de incubación cuya duración promedio es de uno a cuatro meses.
Patogenia y formas clínicas
Dependiendo de la puerta de entrada y las vías de propagación, se distinguen dos formas clínicas principales de la enfermedad:
- Forma visceral (vía pulmonar): es la variante principal del desarrollo de la enfermedad. Tras la inhalación, las esporas llegan a los pulmones, donde se transforman en la agresiva forma levaduriforme. Se desarrolla una lesión pulmonar primaria en forma de neumonía, se forman infiltrados pronunciados, granulomas específicos, áreas de supuración y necrosis, hasta la formación de cavernas. Con una mayor progresión del proceso, se produce la diseminación del agente causal por el torrente sanguíneo, lo que conduce a una lesión secundaria del tejido óseo, hígado, bazo, sistema nervioso central y órganos urogenitales.
- Forma cutánea (vía traumática): surge como blastomicosis cutánea primaria al penetrar directamente el agente causal en una herida tras un traumatismo. En la piel se forman elementos papulopustulosos y nódulos. Posteriormente, estos se transforman en úlceras profundas, cuyo rasgo distintivo son los bordes colgantes. De las zonas afectadas se secreta un característico exudado serosanguinolento. El patológico proceso también puede extenderse a las membranas mucosas circundantes.
Métodos de diagnóstico de laboratorio
Debido al alto peligro de infección por vía aérea al inhalar esporas, todo el trabajo con material clínico debe realizarse exclusivamente en condiciones de una cabina de seguridad biológica especializada. Para el estudio se recolecta pus, esputo, orina, biopsias de tejidos afectados y raspados de los bordes de las úlceras.
- Método microscópico: en preparaciones nativas o teñidas (se usan hematoxilina-eosina, método de Gram-Weigert, reacción PAS, naranja de acridina) se revelan células levaduriformes grandes de doble contorno con gemación característica en base ancha.
- Método de cultivo: se realiza la siembra del material patológico en medio de Sabouraud. Se considera un resultado positivo el crecimiento de colonias de color gris amarillento con aspecto algodonoso.
- Método serológico: está dirigido a detectar anticuerpos específicos mediante la reacción de fijación del complemento (RFC) y otras técnicas. Para el diagnóstico rápido se utiliza la reacción de inmunofluorescencia (RIF).
- Alergodiagnóstico: incluye la realización de pruebas cutáneas de alergia. Como alérgeno se utiliza la blastomicina, un extracto purificado de células fúngicas.
Para el tratamiento específico de la blastomicosis se utilizan fármacos antifúngicos, siendo los medicamentos de elección la anfotericina B y el itraconazol.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Con qué enfermedades infecciosas es necesario realizar el diagnóstico diferencial de la forma pulmonar de la blastomicosis?
En las fuentes se proporciona una lista de enfermedades infecciosas para el diagnóstico diferencial en procesos diseminados, predominantemente pulmonares.
Estas infecciones incluyen:
- Tuberculosis.
- Micobacteriosis atípica.
- Mycoplasma spp.
- Criptococosis.
- Aspergilosis.
- Histoplasmosis.
- Coccidioidomicosis.
- Neumonía por Pneumocystis (Pneumocystis carinii).
¿Qué reacciones serológicas se utilizan para detectar anticuerpos específicos contra Blastomyces dermatitidis?
Para la detección de anticuerpos en la blastomicosis, las fuentes indican la reacción de fijación del complemento (RFC).
En la sección de diagnóstico microbiológico de micosis sistémicas endémicas también se enumeran los métodos serológicos:
- reacción de precipitación (RP);
- reacción de fijación del complemento (RFC);
- reacción de inmunodifusión (RID);
- ELISA.
¿Cuál es el mecanismo de acción del itraconazol y la anfotericina B sobre las células fúngicas en el tratamiento de la blastomicosis?
Para la blastomicosis, los fármacos de elección indicados son anfotericina B y itraconazol.
| Fármaco | Mecanismo de acción según las fuentes |
|---|---|
| Itraconazol | Inhibe la enzima fúngica 14α-desmetilasa. Los azoles alteran la biosíntesis de ergosterol y la permeabilidad de las membranas celulares fúngicas. |
| Anfotericina B | En las fuentes se indica como el fármaco de elección en la blastomicosis. Para los antibióticos poliénicos se indica el daño directo a los ergosteroles de la membrana de los hongos. |
Para recordar fácilmente el principal signo microscópico, utilice la asociación: «Blastomicosis es BASE». La gemación de las células levaduriformes de Blastomyces dermatitidis ocurre siempre en una base muy ancha.
Preguntas de clases y exámenes
¿A qué temperatura el agente causal forma la fase micelial?
La transición a la forma micelial se produce durante el cultivo en medios nutritivos a temperatura ambiente, es decir, a 20–25 °C.
¿Por qué se debe trabajar con el material bajo sospecha de blastomicosis en una cabina de seguridad biológica?
Dado que el principal mecanismo de transmisión de la infección es el aerógeno (inhalación de esporas del aire), trabajar fuera de la cabina de seguridad biológica conlleva un alto riesgo de infección del personal de laboratorio por vía de polvo y aire.
¿Qué es la blastomicina y para qué se utiliza?
La blastomicina es un extracto antigénico específico obtenido a partir de células fúngicas. Se utiliza en la práctica de laboratorio para realizar pruebas cutáneas de diagnóstico alérgico en pacientes.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la realización de la reacción PAS (tinción de PAS) en la detección de infecciones fúngicas
- Mecanismos de formación de granulomas y áreas de necrosis en la blastomicosis visceral
- Diagnóstico diferencial de las colonias de Blastomyces dermatitidis en medio de Sabouraud
- Principio del método del naranja de acridina en el diagnóstico micológico
- Patogenia de la transición de los hongos de la fase micelial a la tisular al ingresar al macroorganismo
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