Morfología y genoma
Los representantes de la familia Arenaviridae pertenecen a los virus complejos. Su supercápside está representada por una membrana lipídica, en cuya superficie se disponen característicos picos glucoproteicos en forma de maza (GP1 y GP2). Bajo la envoltura se encuentran la proteína de matriz (proteína Z) y una nucleocápside con simetría helicoidal.
Un rasgo distintivo único de los arenavirus es la presencia dentro del virión de 12–15 ribosomas secuestrados de la célula hospedadora. Precisamente estos le confieren a la partícula un aspecto granular, del cual deriva el nombre del taxón (del lat. arenosa — arenoso).
El genoma de los arenavirus está formado por ARN monocatenario ambisentido (codifica información en ambas direcciones), dividido en dos fragmentos: segmento L y segmento S. El ARN está unido a la nucleoproteína, formando una ribonucleocápside. El genoma viral codifica solo 5 proteínas, incluida su propia transcriptasa, la ARN polimerasa (proteína L). El ciclo de replicación se desarrolla en el citoplasma celular, y la liberación de nuevos viriones se realiza por gemación a través de la membrana plasmática.
Resistencia y cultivo
Los arenavirus son muy sensibles a los factores físico-químicos: se inactiva rápidamente por detergentes (disolventes de grasas), radiación ultravioleta, calor y rayos gamma. Al mismo tiempo, muestran una gran estabilidad ante la congelación y la liofilización (desecación al vacío).
El cultivo del virus en condiciones de laboratorio se realiza mediante varios métodos:
- En embriones de pollo en desarrollo.
- En el organismo de animales susceptibles (roedores de laboratorio: ratones lactantes, hámsteres).
- En cultivos celulares (se emplean ampliamente células de riñón de mono verde).
Epidemiología y patogenia
El reservorio natural de la infección lo constituyen los roedores (ratones domésticos, hámsteres sirios, ratas multimamadas y ratas algodoneras). El factor de transmisión son las excreciones de los roedores (orina, heces, saliva) que contaminan el medio externo.
Mecanismos de infección humana:
- Aerógeno: inhalación de polvo contaminado con excreciones de roedores.
- Alimentario (fecal-oral): consumo de agua y alimentos contaminados.
- Contacto directo y vertical (transplacentario de madre a feto).
Nota: A diferencia de los demás, el virus de Lassa se caracteriza por la transmisión de persona a persona por vía de contacto y parenteral.
Una vez en el organismo, el virus se replica inicialmente en los ganglios linfáticos regionales. A esto le sigue la diseminación de la infección a través del sistema reticuloendotelial (SRE), lo que finalmente conduce a la entrada del patógeno en el torrente sanguíneo (viremia).
El daño tisular tiene un carácter complejo. Por un lado, los linfocitos T citotóxicos atacan y destruyen las células infectadas del organismo. Por otro lado, en las fiebres hemorrágicas se desencadena un mecanismo de inmunocomplejos: los complejos «antígeno-anticuerpo» se depositan en las membranas basales, provocando alteraciones vasculares. En casos graves se desarrollan cambios necróticos en el hígado y el bazo, miocarditis, así como afectación renal del tipo glomerulonefritis con desarrollo de insuficiencia renal aguda.
Formas clínicas y representantes
El periodo de incubación dura de 1 a 2 semanas (para la fiebre de Lassa, 7–10 días). El curso varía desde un síndrome catarral similar a la gripe hasta formas potencialmente mortales con fiebre, edemas y síndrome hemorrágico. Tras la infección se forma una inmunidad duradera.
Representantes clave:
- Virus de la coriomeningitis linfocítica: causa meningitis serosa y meningoencefalitis, acompañada de leucopenia y trombocitopenia. Está distribuido en Europa y América, con estacionalidad invernal-primaveral.
- Virus de Lassa: agente causal de la fiebre de Lassa, detectado en 1969 en Nigeria (endémico en África Occidental y Central). Su reservorio son las ratas multimamadas. Se manifiesta con intoxicación, afectación del SNC, exantema petequial, hemorragias, dispepsia y dolor torácico. Sin tratamiento presenta una alta letalidad.
- Fiebres hemorrágicas sudamericanas (complejo Tacaribe):
- Virus Junín (Junín) — Fiebre argentina.
- Virus Machupo (Machupo) — Fiebre boliviana.
- Virus Guanarito (Guanarito) — Fiebre venezolana (su reservorio son las ratas algodoneras).
- Virus Sabiá (Sabiá) — Fiebre brasileña (aislado en 1993).
Diagnóstico microbiológico y prevención
Para el estudio de laboratorio se toman sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, exudado faríngeo y líquido pleural.
El diagnóstico se basa en el método virológico (inoculación de cultivos celulares y animales) seguido de la identificación del agente patógeno. Se emplean ampliamente el método molecular-genético (PCR) y las reacciones serológicas (ELISA, IFI, RFC, neutralización). El serodiagnóstico está dirigido a la detección de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo del paciente.
Tratamiento y prevención: La terapia específica es eficaz únicamente en el periodo inicial de la enfermedad y consiste en la administración de plasma sanguíneo de convalecientes o sueros inmunes específicos. Las vacunas vivas para la profilaxis específica se encuentran todavía en fase de desarrollo. La base del control de la morbilidad la constituyen las medidas inespecíficas: medidas de cuarentena y desratización (lucha a gran escala contra los roedores).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué células del sistema inmunitario son las dianas primarias para la replicación de los arenavirus?
En las fuentes disponibles no se mencionan células específicas del sistema inmunitario que actúen como dianas primarias. Solo se indica que la replicación primaria de los arenavirus ocurre a nivel tisular en los ganglios linfáticos regionales.
Tras esto, comienza la diseminación —la propagación del virus a través del sistema reticuloendotelial (SRE)— con la posterior entrada del patógeno en la sangre y el desarrollo de viremia. Posteriormente, las células infectadas del organismo son atacadas por el sistema inmunitario: los linfocitos T citotóxicos las reconocen y destruyen, lo cual constituye uno de los mecanismos de daño tisular durante la infección.
¿Qué fármacos quimioterápicos se emplean para la terapia etiotrópica específica de la fiebre de Lassa?
Para la terapia etiotrópica específica de la fiebre hemorrágica de Lassa se emplea el fármaco antivírico quimioterápico ribavirina. Este fármaco pertenece al grupo de los análogos de nucleósidos que alteran la síntesis de ácidos nucleicos virales.
En el tratamiento de la fiebre de Lassa, la ribavirina se administra por vía intravenosa. Su uso sistémico puede acarrear los siguientes efectos secundarios:
- Afectación del SNC: desarrollo de insomnio.
- Afectación cardiovascular: desarrollo de bradicardia.
- Hematotoxicidad: aparición de anemia, neutropenia y trombocitopenia.
Asimismo, los datos de estudios preclínicos muestran que el fármaco posee potencial oncogénico, acción teratógena y embriotóxica.
La palabra «arena» en el nombre de la familia no tiene relación con el circo. Recuerde el término latino arenosa (arenoso): son ribosomas de la célula hospedadora capturados dentro del virión, los cuales bajo el microscopio electrónico parecen granos de arena.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la epidemiología del virus de Lassa de la de otros arenavirus?
A diferencia de la mayoría de los arenavirus, que se transmiten únicamente desde los animales, el virus de Lassa es capaz de transmitirse de persona a persona por vías de contacto y parenteral.
¿Cuál es el mecanismo subyacente de las hemorragias en las infecciones por arenavirus?
El síndrome hemorrágico es debido a un mecanismo de inmunocomplejos: los complejos «antígeno-anticuerpo» se depositan en las membranas basales vasculares, provocando en ellas daños graves.
¿Quién actúa como reservorio del virus de la coriomeningitis linfocítica?
En la naturaleza, el reservorio lo constituyen los ratones domésticos, y en cautiverio, los hámsteres sirios. La infección tiene una estacionalidad invernal-primaveral.
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura y funciones del ARN ambisentido de los virus
- Mecanismo de ensamblaje y gemación de los viriones a través de la membrana plasmática
- Inmunopatogenia de las fiebres hemorrágicas: el papel de los inmunocomplejos
- Principios de realización e interpretación de ELISA y PCR en infecciones virales
- Particularidades de la respuesta inmunitaria celular y el papel de los linfocitos T citotóxicos
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