Complicaciones de la rubeola adquirida
Las complicaciones específicas en la forma adquirida son raras y afectan principalmente a pacientes adultos. Según la CIE-10, la rubeola con complicaciones neurológicas se codifica bajo la rúbrica B06.0, y con otras (artritis, neumonía) bajo B06.8.
Las complicaciones típicas incluyen artritis aguda, de curso benigno. Aparecen sincrónicamente con la exantema y duran hasta varias semanas. Con mayor frecuencia se afectan las articulaciones de las rodillas, las muñecas y las manos. La patogenia está relacionada con la penetración del agente patógeno en la cavidad articular; el virus se detecta directamente en el líquido sinovial. Raras veces se forma una poliartritis rubeólica crónica, en la cual el virus persiste en la sangre.
Las complicaciones graves incluyen:
- Alteraciones hemorrágicas. Se basan en la trombocitopenia y el aumento de la permeabilidad de la pared vascular. Esto conduce al desarrollo de púrpura trombocitopénica y hemorragias en órganos internos (cerebro, ojos).
- Patologías neurológicas. Incluyen encefalitis, meningoencefalitis y encefalomielitis. Son trastornos potencialmente mortales con una letalidad del 20-40% (según algunos datos, hasta el 50%).
También es posible la incorporación de flora microbiana secundaria con el desarrollo de complicaciones no específicas, como neumonía, otitis o amigdalitis.
Patogenia de las lesiones intrauterinas
La rubeola congénita siempre tiene un pronóstico grave. La infección fetal conduce a la formación de tolerancia inmunológica y a la persistencia prolongada del virus en el organismo del niño. Esto crea una alta amenaza de desarrollo de catástrofes neurológicas tardías en el futuro.
El riesgo de formación de anomalías congénitas está estrechamente ligado a la edad gestacional en el momento de la infección:
- En las primeras etapas, la probabilidad de anomalías alcanza el 26-30%.
- Entre las semanas 9 y 13, el riesgo se reduce al 8%.
- En el 4.º mes es del 1,4-5,7%.
- A partir del 5.º mes y posteriormente, no supera el 0,4-1,7%.
Además, el virus provoca muertes fetales. En el primer trimestre del embarazo, su frecuencia es de aproximadamente el 10%, en el segundo trimestre del 5%, y en el tercero del 2%.
Panencefalitis progresiva rubeólica (PPSE)
La PPSE es una infección lenta con una letalidad del 100%. Históricamente se asociaba únicamente con el síndrome de rubeola congénita, pero desde 1976 se ha demostrado su desarrollo también en pacientes que padecieron la infección adquirida en el 1.º o 2.º año de vida. La enfermedad se manifiesta en la segunda década de vida; hasta entonces, los pacientes parecen clínicamente sanos.
La patogenia de la PPSE se basa en la reactivación del virus que persiste en las neuronas del SNC. El mecanismo de la lesión incluye:
- Síntesis de anticuerpos específicos dentro del SNC con una barrera hematoencefálica intacta.
- Formación de infiltrados linfocitarios y plasmocitarios («manguitos») alrededor de los vasos cerebrales, compuestos predominantemente por células T y B, así como células CD4+.
- Desarrollo de vasculitis exudativo-productiva que conduce a cambios degenerativos y tróficos.
En los tejidos cerebrales se observa una muerte neuronal progresiva, astrocitosis marcada con nódulos gliales y una extensa desmielinización. La destrucción celular es causada por el impacto combinado de las reacciones inmunitarias (de citocinas) y el efecto citopático directo del virus sobre las neuronas, los axones y los oligodendrocitos.
Clínicamente, la PPSE se manifiesta mediante una demencia de progresión lenta y trastornos motores (paresia del nervio facial, disartria, aumento del tono muscular, clonus de los pies). Un rasgo específico es la ausencia total de alteraciones sensoriales. En la fase terminal se producen convulsiones con pérdida de conciencia.
La confirmación de la naturaleza inmunopatológica de la PPSE es la detección de títulos elevados de anticuerpos específicos de la clase IgG en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y en el suero sanguíneo. El análisis del LCR revela pleocitosis, aumento del nivel de proteínas totales y gammaglobulinas. En el EEG se registran alteraciones en las vías de conducción frontales. No existe un tratamiento específico.
Para recordar la tríada de complicaciones graves de la rubeola, utilice la regla mnemotécnica: H-A-N: Hemorrágicas (púrpura), Articular (artritis aguda), Neurológicas (encefalitis, PPSE).
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué pacientes se desarrollan con mayor frecuencia las complicaciones específicas de la rubeola adquirida?
Principalmente en pacientes adultos. En los niños, la forma adquirida suele cursar de manera benigna y sin consecuencias graves.
¿Cuál es la diferencia en la localización del virus entre la artritis rubeólica aguda y la crónica?
En la artritis aguda típica, el virus se detecta directamente en el líquido sinovial, mientras que en la poliartritis crónica, extremadamente rara, el agente patógeno persiste en la sangre.
¿Por qué se produce la desmielinización y la muerte celular cerebral en la PPSE?
Es el resultado de la acción combinada de mecanismos inmunitarios (citocinas) y el efecto citopático directo del virus de la rubeola sobre las neuronas, los axones y los oligodendrocitos.
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación clínica y periodos de la forma típica de la rubeola
- Diagnóstico diferencial con exantema súbito e infección por parvovirus
- Criterios de diagnóstico clínico y de laboratorio de la enfermedad
- Indicaciones de hospitalización y principios del tratamiento sintomático
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