Etiología y patogenia
La causa exacta de la aparición de la enfermedad sigue siendo un misterio, por lo que se clasifica como idiopática. La teoría más probable es aquella según la cual un agente infeccioso desconocido (u otro factor externo) desencadena una potente reacción de hipersensibilidad con un componente autoinmune pronunciado. Como desencadenantes suelen actuar el estrés emocional intenso y los traumatismos físicos.
La patogenia de la enfermedad se desarrolla en varias etapas:
- Fase inmunológica. Se intensifica el flujo sanguíneo local en la zona de las articulaciones. Las células inmunocompetentes y los anticuerpos acuden al lugar. Se produce la reacción antígeno-anticuerpo, lo que provoca la infiltración de la membrana sinovial alrededor de los vasos sanguíneos; se desarrolla una sinovitis. El proceso se cronifica debido a la producción constante de citocinas y linfocinas, que atraen nuevas células constantemente.
- Fase destructiva. En la articulación se forma el pannus, un tejido de granulación inflamatorio y agresivo. Este invade literalmente las zonas sanas del hueso y del cartílago, destruyéndolas. Esto conduce a la formación de erosiones, adhesiones intraarticulares y, finalmente, a la inmovilidad completa: la anquilosis.
- Lesiones extraarticulares. Las manifestaciones sistémicas se deben al depósito de inmunocomplejos directamente en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que provoca vasculitis sistémica.
Síndrome articular: cuadro clínico
La enfermedad evoluciona en brotes; los períodos de exacerbación se alternan con remisiones. En la mayoría de los casos, el trastorno se inicia con signos de poliartritis en las pequeñas articulaciones, acompañada de fiebre. El dolor tiene un ritmo circadiano claro: alcanza su máxima intensidad en la segunda mitad de la noche y en las primeras horas de la mañana.
Localización típica en las fases iniciales:
- Articulaciones interfalángicas proximales.
- Articulaciones metacarpofalángicas de las manos.
- Articulaciones metatarsofalángicas de los pies.
Durante las exacerbaciones, las articulaciones se hinchan, se vuelven dolorosas y su movilidad se limita drásticamente. Un signo característico es la rigidez matutina de los movimientos (cuando el proceso es intenso, dura más de 1 hora y solo disminuye tras la toma de medicamentos).
A medida que progresa, el proceso afecta a las articulaciones grandes (rodillas, tobillos, muñecas) e incluso a la columna vertebral. Se desarrolla una marcada atrofia de los músculos interóseos. En combinación con las deformidades anatómicas (por ejemplo, la desviación cubital), esto confiere el aspecto característico de «mano reumatoide».
Manifestaciones sistémicas (extraarticulares)
Además de las articulaciones, el proceso patológico afecta a prácticamente todos los sistemas del organismo, lo que indica una alta actividad inflamatoria:
- Piel y tejidos blandos: formación de nódulos reumatoides, induraciones subcutáneas, más frecuentes en la superficie extensora de los codos.
- Sistema cardiovascular: trastornos de la conducción, inflamación de las membranas cardíacas (pericarditis) y formación de valvulopatías debidas a endocarditis (por ejemplo, insuficiencia mitral).
- Sistema respiratorio: alveolitis fibrosante (en la radiografía se observa como «pulmón en panal de abeja», provoca insuficiencia respiratoria restrictiva), pleuritis.
- Riñones: desarrollo de nefropatía de tipo glomerulonefritis o amiloidosis, que se manifiesta con proteinuria y, en última instancia, conduce a insuficiencia renal crónica (IRC). También es posible la lesión renal tóxica por medicamentos.
- Órgano visual: procesos inflamatorios (episcleritis, queratitis, conjuntivitis).
- Sistema nervioso: neuropatía periférica con alteraciones de la sensibilidad al dolor.
Cabe destacar especialmente el síndrome de Felty, un complejo sintomático grave que incluye la tríada clásica: la propia artritis, inflamación de los ganglios linfáticos y del bazo (esplenomegalia), así como una disminución del recuento de leucocitos en sangre (leucopenia).
Diagnóstico y principios de tratamiento
El diagnóstico integral se basa en la evaluación del cuadro clínico (criterios ACR: artritis simétrica en 3 o más articulaciones de las manos durante más de 6 semanas), la presencia de nódulos reumatoides y los datos de laboratorio e instrumentales.
Marcadores de laboratorio: el hemograma completo revela anemia hipocrómica, leucocitosis neutrofílica y aumento de la VSG. En la bioquímica sanguínea se observa un aumento del fibrinógeno, de la proteína C reactiva (PCR) y disproteinemia (aumento de las globulinas $\alpha_2$ y $\gamma$). Un marcador específico es el factor reumatoide en suero.
Estadios radiológicos: los cambios son visibles al cabo de unos meses. Primero aparece la osteoporosis yuxtaarticular, luego el estrechamiento del espacio articular y las erosiones marginales (usuras). En la etapa final se visualizan subluxaciones y anquilosis óseas.
Tratamiento: el objetivo del tratamiento es suprimir la inflamación y prevenir las deformidades. Para preservar la movilidad es obligatorio realizar fisioterapia y ejercicio terapéutico. El soporte farmacológico incluye antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco, ibuprofeno) con control gástrico y renal, así como glucocorticoides en caso de afectación sistémica grave. Una etapa fundamental es la prescripción de fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) (citostáticos, sales de oro, sulfasalazina) desde el inicio de la patología.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios radiológicos (según Steinbrocker) se distinguen en la artritis reumatoide?
En la artritis reumatoide se distinguen cuatro estadios radiológicos según la clasificación de Steinbrocker (modificada).
- Estadio 1: osteoporosis yuxtaarticular, áreas focales de osteólisis en forma de quiste aisladas y estrechamiento leve de los espacios articulares.
- Estadio 2: osteoporosis combinada con estrechamiento del espacio articular, pueden aparecer erosiones aisladas.
- Estadio 3: se añaden múltiples erosiones y subluxaciones articulares.
- Estadio 4: todos los signos del estadio anterior, además de la formación de anquilosis ósea.
¿Qué fármacos se utilizan como terapia modificadora de la enfermedad en la artritis reumatoide?
Como terapia modificadora de la enfermedad en la artritis reumatoide se utilizan fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos.
En las fuentes se indican los siguientes grupos de FAME sintéticos:
- análogos del ácido fólico;
- fármacos antiinflamatorios intestinales: ácido aminosalicílico y análogos;
- inmunodepresores selectivos;
- fármacos antipalúdicos.
Como fármacos y agentes específicos de la terapia modificadora de la enfermedad de la artritis reumatoide, las fuentes mencionan:
- metotrexato;
- sulfasalazina;
- penicilamina;
- sales de oro;
- cloroquina e hidroxicloroquina;
- azatioprina.
¿Qué anticuerpos, además del factor reumatoide, se utilizan para el diagnóstico específico de la artritis reumatoide?
Para el diagnóstico específico de la artritis reumatoide, además del factor reumatoide, se determinan los anticuerpos contra proteínas citrulinadas (ACPA).
Los tipos detectados con mayor frecuencia incluyen:
- Anticuerpos frente al péptido cíclico citrulinado: anti-CCP.
- Anticuerpos frente a la vimentina citrulinada modificada: anti-MCV.
Estos autoanticuerpos reconocen los determinantes antigénicos del aminoácido citrulina, que se forma durante el proceso de modificación postraduccional de las proteínas.
¿Con qué enfermedades es necesario realizar el diagnóstico diferencial de la artritis reumatoide?
Según las fuentes proporcionadas, el diagnóstico diferencial de la artritis reumatoide se realiza con enfermedades y afecciones que pueden presentar un síndrome articular similar:
- osteoartrosis, incluyendo poliartrosis y gonartrosis;
- artritis cristálicas y microcristálicas, incluida la artritis gotosa y la gota tofácea crónica;
- artritis séptica;
- espondiloartropatías;
- artritis psoriásica;
- artritis reactivas;
- enfermedades hepáticas crónicas, incluyendo hepatitis activa y cirrosis, que pueden simular enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, incluida la artritis reumatoide.
¿Qué criterios utilizan las sociedades reumatológicas modernas (ACR/EULAR) para diagnosticar la artritis reumatoide?
Para establecer el diagnóstico según los criterios de clasificación ACR/EULAR, se utiliza un sistema de puntuación que evalúa cuatro dominios de signos.
- Signos clínicos de afectación articular: número y tipo de articulaciones afectadas (de 0 a 5 puntos).
- Autoanticuerpos específicos: detección y título del factor reumatoide (FR) o de anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado (anti-CCP) (de 0 a 3 puntos).
- Reactantes de fase aguda: elevación de la velocidad de sedimentación globular (VSG) o de la proteína C reactiva (PCR) (0 o 1 punto).
- Duración de la artritis: inferior a 6 semanas o de 6 semanas o más (0 o 1 punto).
Tríada del síndrome de Felty: Artritis + Linfadenopatía/Esplenomegalia + Leucopenia.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es el pannus y por qué es peligroso?
El pannus es un tejido de granulación inflamatorio que se forma en la articulación. Crece agresivamente sobre las áreas sanas de cartílago y hueso, provocando su destrucción, la formación de erosiones y la posterior fusión (anquilosis).
¿Qué articulaciones se afectan al inicio de la enfermedad?
Al inicio, las articulaciones pequeñas se afectan con mayor frecuencia de forma simétrica: las articulaciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas de las manos, así como las metatarsofalángicas de los pies.
¿Cuándo es aconsejable iniciar la terapia modificadora de la enfermedad?
Los fármacos modificadores de la enfermedad (por ejemplo, metotrexato o sales de oro) deben prescribirse en las etapas más tempranas de la enfermedad para detener la progresión de la destrucción articular.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la formación de inmunocomplejos y el desarrollo de vasculitis sistémica
- Mecanismos de formación de deformidades específicas de la mano
- Diagnóstico diferencial del síndrome articular
- Criterios de actividad del proceso inflamatorio según análisis de laboratorio
- Complicaciones iatrogénicas: gastropatía por AINE y daño renal tóxico
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