Plasma sanguíneo

Electroforesis de proteínas (Proteinograma)

La proporción de las fracciones proteicas en el plasma se determina mediante electroforesis. En condiciones normales, predomina la albúmina (53,9–62,1 %). El resto corresponde a las globulinas: α1 (2,7–5,1 %), α2 (7,4–10,2 %), β (11,7–15,3 %) y γ (15,6–21,4 %).

En diversas enfermedades, el proteinograma cambia de forma específica:

• Proceso inflamatorio: el nivel de albúmina disminuye y el de γ-globulinas aumenta debido a la síntesis activa de anticuerpos y proteínas de fase aguda.
• Lesión hepática (tipo cirrótico): debido a la alteración de la función sintética de los hepatocitos, disminuyen la albúmina y las α2-globulinas. Al mismo tiempo, las fracciones β y γ aumentan, fusionándose a menudo en un característico «puente beta-gamma».
• Lesión renal (tipo nefrótico): las pérdidas masivas de proteínas por la orina (proteinuria) provocan una caída brusca de la albúmina y de la mayoría de las globulinas. De forma compensatoria, solo aumenta la fracción de α2-globulinas de alto peso molecular (por ejemplo, la α2-macroglobulina), que no atraviesan el filtro renal.

Funciones de las principales proteínas plasmáticas

Cada proteína plasmática realiza tareas estrictamente definidas:

• Albúmina: mantiene la presión oncótica, sirve como reserva de aminoácidos y transporta moléculas hidrófobas (ácidos grasos, bilirrubina, fármacos, iones de calcio). La alta hidrofilia de la albúmina se debe a la abundancia de Glu (glutamato) y Asp (aspartato) en su estructura.
• Inmunoglobulinas: responsables de la inmunidad humoral, neutralizan antígenos de bacterias, virus y toxinas.
• Transferrina y ceruloplasmina: proteínas de transporte para metales. La transferrina transporta iones de hierro (Fe³⁺) hacia los sitios de síntesis de hemoglobina, y la ceruloplasmina transporta cobre. Además, la ceruloplasmina actúa como ferroxidasa (oxida Fe²⁺ a Fe³⁺) y proporciona protección antioxidante.
• Transcortina y proteína fijadora de tiroxina: transportadores específicos de hormonas. La primera transporta glucocorticoides y progesterona; la segunda, hormonas tiroideas.
• Protrombina y fibrinógeno: factores clave de la coagulación sanguínea. La protrombina es un precursor inactivo de la enzima trombina, que convierte el fibrinógeno en la base del trombo: la fibrina.

Bioquímica de la hemostasia y la fibrinólisis

La coagulación sanguínea es una cascada de reacciones que tiene lugar en las membranas celulares. Para la fijación de los factores de coagulación en los fosfolípidos cargados negativamente, se requieren iones de calcio. Actúan como un «puente» electrostático, uniéndose a los residuos de ácido γ-carboxiglutámico (Gla) en las moléculas proteicas.

La formación de residuos Gla se produce gracias a la vitamina K. Participa en la modificación postraduccional de las serina proteasas. Si se bloquea este proceso con warfarina, los factores de coagulación no podrán unirse a las membranas y se alterará la trombogénesis.

Para prevenir una coagulación excesiva, existe el sistema de la proteína C. La trombina, al unirse a la trombomodulina endotelial, cambia su especificidad y activa la proteína C. Esta, junto con un cofactor (la proteína S), destruye los factores Va y VIIIa, suprimiendo la formación de nuevas porciones de trombina.

La destrucción del trombo ya formado (fibrinólisis) es desencadenada por el activador tisular del plasminógeno (t-PA). Convierte el plasminógeno inactivo en plasmina, la cual hidroliza los hilos de fibrina. Este proceso está estrictamente controlado por inhibidores: la proteína PAI bloquea el t-PA y la α2-antiplasmina neutraliza rápidamente la plasmina libre en el torrente sanguíneo, protegiendo las proteínas plasmáticas de la destrucción sistémica.

Alteraciones de la cantidad total de proteína

La concentración de proteína total en la sangre puede desviarse de la norma:

1. Hiperproteinemia (aumento). Puede ser relativa (por hemoconcentración debido a la pérdida de agua por vómitos, diarrea o poliuria) y absoluta. La forma absoluta está relacionada con la síntesis exagerada de γ-globulinas y proteínas de fase aguda en inflamaciones, traumatismos o mieloma múltiple. Las proteínas de fase aguda incluyen la proteína C reactiva, el fibrinógeno y la haptoglobina (esta última une la hemoglobina durante la hemólisis, previniendo la pérdida renal de hierro).
2. Hipoproteinemia (disminución). Se debe más frecuentemente a una caída en el nivel de albúmina. Aparece en ayuno prolongado, quemaduras, hepatitis, cirrosis o nefritis. Su principal manifestación clínica son los edemas. Debido a la escasez de albúmina, la presión oncótica plasmática cae y el agua abandona el lecho vascular hacia los tejidos según el gradiente de concentración.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Metabolismo de los eritrocitos: glucólisis y vía de las pentosas fosfato
• Funcionamiento del sistema del glutatión y defensa antioxidante
• Papel del 
shunt de Rapoport-Luebering en la regulación de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
• Proteínas de fase aguda: proteína C reactiva y haptoglobina
• Mecanismos de defensa contra la fibrinólisis sistémica (α2-antiplasmina)

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