Definición y criterios diagnósticos
Enfermedad renal crónica (ERC, chronic kidney disease): disminución persistente de la función renal que dura al menos 3 meses. El término ERC es más amplio que «insuficiencia renal crónica» e incluye a esta última como uno de sus estadios.
Criterios diagnósticos clave:
- Disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) por debajo de 60 ml/min/1,73 m², persistente durante ≥3 meses;
- Albuminuria: excreción urinaria elevada de albúmina; se evalúa mediante la pérdida de 24 horas o la relación albúmina/creatinina en una muestra de orina aislada;
- Cambios estructurales o funcionales renales según la ecografía;
- Alteraciones en el sedimento urinario: hematuria, cilindruria.
Para calcular el TFG a partir de los niveles séricos de creatinina, se utiliza la fórmula CKD-EPI. La creatinina se produce en los músculos por la degradación de la creatina y la fosfocreatina, y es excretada casi en su totalidad por los riñones, lo que permite evaluar la filtración glomerular mediante su concentración.
Causas principales de la ERC
Aproximadamente el 45% de los casos de ERC se deben a la nefropatía diabética. La hiperglucemia crónica provoca la glicación no enzimática de proteínas, daño endotelial y engrosamiento predominante de la arteriola eferente glomerular. Aumenta la presión hidrostática en los capilares glomerulares y la presión de filtración efectiva, lo que causa hiperfiltración y la destrucción progresiva de las nefronas.
La nefropatía hipertensiva se caracteriza por el engrosamiento de la arteriola aferente. La disminución del flujo sanguíneo renal activa el aparato yuxtaglomerular y el SRAA: la angiotensina II vasoconstriñe los vasos, y la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y agua. Se desarrolla isquemia del parénquima y se forma un círculo vicioso con la progresión de la hipertensión arterial.
El tercer grupo principal son las glomerulonefritis, en las cuales los complejos inmunitarios dañan la membrana basal glomerular. En todas las variantes, los mesangiocitos desempeñan un papel clave en la progresión: aumentan la síntesis de matriz extracelular, lo que conduce a glomeruloesclerosis y pérdida de nefronas.
Complicaciones de la ERC
La hipervolemia es consecuencia de la retención de sodio y agua; se manifiesta con edema en extremidades inferiores, edema pulmonar y sostiene la hipertensión arterial secundaria.
La acidosis metabólica surge debido a la alteración en la secreción de protones y la reabsorción de bicarbonato. La disminución del pH se acompaña de la salida de potasio intracelular a cambio de protones, lo que genera hiperpotasemia. En el ECG: ondas T altas y picudas, prolongación del intervalo PR, desaparición de la onda P y ensanchamiento del complejo QRS.
Trastornos minerales y óseos e hiperparatiroidismo secundario. La retención de fósforo y la disminución de la síntesis de α-1-hidroxilasa reducen la formación de vitamina D activa (calcitriol), disminuyendo la absorción intestinal de calcio. La hipocalcemia y la hiperfosfatemia estimulan las glándulas paratiroides, aumentando la secreción de parathormona y activando los osteoclastos; se desarrollan osteoporosis y calcifilaxia (depósito de sales de calcio en la íntima vascular con isquemia tisular y úlceras tróficas). Con una evolución prolongada, las glándulas paratiroides adquieren autonomía, formando un hiperparatiroidismo terciario con hipercalcemia.
La anemia de enfermedad crónica se debe a tres mecanismos: disminución de la síntesis de eritropoyetina por las células peritubulares, aumento de hepcidina en el contexto de inflamación crónica (bloqueo de la ferroportina y alteración en la absorción de hierro), así como acortamiento de la vida media de los eritrocitos en el medio urémico.
La uremia, por la acumulación de urea y productos nitrogenados, provoca encefalopatía urémica con asterixis, pericarditis urémica (en el ECG: elevación del segmento ST y depresión del PR) y disfunción plaquetaria con síndrome hemorrágico.
La dislipidemia se desarrolla debido a la síntesis compensatoria hepática de lipoproteínas de baja y muy baja densidad en respuesta a la pérdida urinaria de albúmina.
Estadificación y principios de diagnóstico
Los estadios de la ERC se establecen según el nivel de TFG (G1–G5) y la categoría de albuminuria (A1–A3) de acuerdo con la clasificación de KDIGO. El estadio terminal (G5) corresponde a la insuficiencia renal crónica.
El volumen mínimo de evaluación incluye:
- creatinina sérica con cálculo de TFG;
- uroanálisis, albuminuria (en orina de 24 horas o relación albúmina/creatinina);
- electrólitos séricos: potasio, sodio, calcio, fósforo;
- gasometría arterial, nivel de bicarbonato;
- hemoglobina, ferritina, saturación de transferrina;
- parathormona, vitamina D 25(OH);
- perfil lipídico;
- ecografía renal, ECG.
Tratamiento de las complicaciones
- Acidosis metabólica: administración de bicarbonato de sodio, especialmente con pH < 7,2.
- Hiperpotasemia: dieta con restricción de potasio, diuréticos de asa (furosemida), resinas de intercambio iónico; en situaciones de emergencia: insulina con glucosa, gluconato de calcio, control electrocardiográfico.
- Hipervolemia: restricción de sal de mesa, diuréticos de asa, pesaje diario.
- Hipertensión arterial: inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina II; bloqueo del SRAA con efecto nefroprotector.
- Anemia: reposición de los depósitos de hierro (preferiblemente por vía intravenosa debido a la alteración en su absorción), y si persiste la anemia, agentes estimulantes de la eritropoyesis; hemoglobina objetivo de 100–120 g/l.
- Trastornos minerales y óseos: dieta con restricción de fósforo, quelantes de fósforo, calcitriol, calcimiméticos; si no son eficaces, paratiroidectomía.
- Dislipidemia: estatinas.
Terapia de reemplazo renal
Las indicaciones para la diálisis se recuerdan con la mnemotecnia «AEIOU»: acidosis, alteraciones electrolíticas, intoxicación, sobrecarga de volumen, uremia (encefalopatía, pericarditis, diátesis hemorrágica).
La hemodiálisis se realiza a través de un acceso vascular: fístula arteriovenosa (madura en 1,5–2 meses), injerto protésico o catéter venoso central en caso de necesidad urgente. El procedimiento se lleva a cabo 3 veces por semana durante 3–4 horas en un centro de diálisis y se basa en los principios de difusión y convección.
La diálisis peritoneal utiliza el peritoneo como una membrana semipermeable natural: el líquido de diálisis se introduce a través de un catéter en la cavidad abdominal y se recambia según un horario. El método se puede realizar en el hogar y su principal complicación es la peritonitis.
El trasplante renal es el método óptimo de terapia de reemplazo en ausencia de contraindicaciones. Requiere compatibilidad inmunológica y terapia inmunosupresora de por vida. Tras el trasplante, es obligatorio el control de la TFG, la presión arterial, la hemoglobina, la ferritina, el calcio, la vitamina D, el ECG y la ecografía del injerto.
Puntos clave
- La ERC se diagnostica cuando hay una TFG < 60 ml/min/1,73 m² y/o evidencia de daño renal con una duración ≥3 meses.
- Tres causas principales: nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva, glomerulonefritis.
- El mecanismo universal de progresión es la glomeruloesclerosis mesangial y la pérdida de nefronas.
- Principales complicaciones: hipervolemia, acidosis, hiperpotasemia, hiperparatiroidismo secundario y terciario, anemia, uremia, dislipidemia.
- Hiperpotasemia en el ECG: ondas T altas, PR prolongado, QRS ancho, desaparición de la onda P.
- La nefroprotección se basa en el bloqueo del SRAA con IECA o ARA II y el control de la glucemia.
- La anemia se corrige con preparados de hierro y eritropoyetina con una Hb objetivo de 100–120 g/l.
- Indicaciones de diálisis: acidosis, alteraciones electrolíticas, intoxicación, sobrecarga de volumen, complicaciones urémicas.