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La inflamación es uno de los procesos fundamentales en medicina. Sin comprender su fisiopatología es imposible entender los mecanismos de acción de los AINE, los glucocorticoides, los antibióticos y la mayoría de las enfermedades. En el examen de fisiopatología, este tema representa hasta el 15-20% de las preguntas. En este artículo se ofrece un análisis completo de las fases, los mediadores, las manifestaciones clínicas y las respuestas sistémicas.
Definición y signos cardinales
La inflamación es un proceso patológico estereotipado que se formó evolutivamente como una reacción protectora ante una lesión. Su objetivo es delimitar y destruir el agente lesivo y reparar el tejido.
Los cinco signos cardinales fueron descritos ya por Celso y Galeno:
| Característica | Latín | Mecanismo |
|---|---|---|
| Rubor (enrojecimiento) | Rubor | Hiperemia arterial → vasodilatación |
| Tumor (hinchazón/edema) | Tumor | Exudación → salida de plasma al tejido |
| Calor (aumento de la temperatura) | Calor | Aumento del flujo sanguíneo + pirógenos (IL-1, IL-6, TNF-α) |
| Dolor | Dolor | Irritación de los receptores por bradicinina, prostaglandinas y presión del exudado |
| Alteración de la función | Functio laesa | Conjunto de todos los anteriores + destrucción tisular |
Fases de la inflamación
1. Alteración (lesión)
La alteración primaria es la lesión tisular directa por el factor etiológico (bacterias, traumatismo, quemadura). La alteración secundaria es la lesión causada por enzimas lisosomales liberadas y radicales libres. Las células dañadas liberan:
- Enzimas lisosomales (proteasas, lipasas, glucosidasas)
- Iones K⁺ (despolarización → dolor)
- Fosfolipasa A₂ → ácido araquidónico → activación de cascadas
2. Exudación (fase vascular)
Secuencia de reacciones vasculares:
- Espasmo arteriolar breve (segundos) — reacción refleja a la lesión
- Hiperemia arterial — dilatación arteriolar por acción de histamina, bradicinina y NO. Aumento del flujo sanguíneo → rubor y calor
- Hiperemia venosa — ralentización del retorno venoso debido a la compresión de las venas por el exudado, marginación leucocitaria, microtrombosis
- Éstasis — interrupción completa del flujo sanguíneo en los microvasos
Exudación — salida de líquido y proteínas plasmáticas a través de la pared de los microvasos. Mecanismos: contracción de los endocitos (histamina, leucotrienos) y daño endotelial directo.
Tipos de exudado: seroso, fibrinoso, purulento, hemorrágico, mixto.
3. Emigración leucocitaria
Secuencia: marginación (disposición periférica) → rodamiento (desplazamiento sobre el endotelio, selectinas) → adhesión (fijación firme, integrinas) → diapédesis (penetración a través de la pared) → quimiotaxis (movimiento dirigido hacia el foco).
Factores quimiotácticos: C5a (complemento), LTB₄ (leucotrieno), IL-8, péptidos bacterianos (f-Met-Leu-Phe).
4. Proliferación (reparación)
Fase final: multiplicación celular para la restauración tisular. Procesos clave: angiogénesis (formación de nuevos vasos), formación de tejido de granulación, epitelización, remodelación.
Mediadores de la inflamación
Mediadores celulares
| Mediador | Fuente | Efecto |
|---|---|---|
| Histamina | Mastocitos, basófilos | Vasodilatación, aumento de la permeabilidad, prurito |
| Serotonina | Plaquetas | Aumento de la permeabilidad |
| Prostaglandinas (PGE₂, PGI₂) | Todas las células (vía COX-2) | Dolor, fiebre, vasodilatación. Diana de los AINE |
| Leucotrienos (LTB₄, LTC₄) | Leucocitos (vía 5-LOX) | Quimiotaxis (LTB₄), broncoespasmo (LTC₄/D₄) |
| Citocinas (IL-1, IL-6, TNF-α) | Macrófagos | Fiebre, proteínas de fase aguda, activación endotelial |
| Óxido nítrico (NO) | Endotelio, macrófagos | Vasodilatación, acción bactericida |
Mediadores plasmáticos
- Sistema del complemento: C3a, C5a — anafilatoxinas (degranulación de mastocitos, quimiotaxis); C3b — opsonización; C5b-C9 — complejo de ataque a la membrana (lisis)
- Sistema de las cininas: bradicinina — dolor, vasodilatación, aumento de la permeabilidad
- Sistema de coagulación: la fibrina limita el foco de inflamación, la trombina activa el endotelio
Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis
Cuando la inflamación se extiende más allá del foco, se desarrolla una reacción sistémica. Criterios de SIRS (≥2 de 4):
- Temperatura > 38 °C o < 36 °C
- FC > 90 lpm
- FR > 20 rpm o PaCO₂ < 32 mmHg
- Leucocitos > 12×10⁹/l o < 4×10⁹/l o > 10% de formas inmaduras
Sepsis (según Sepsis-3, 2016) — disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una desregulación de la respuesta inmune a la infección. Criterio: SOFA ≥ 2. Cribado: qSOFA ≥ 2 (presión arterial sistólica ≤ 100, FR ≥ 22, alteración del estado mental). Calculadora: qSOFA en línea, SOFA en línea.
Inflamación aguda y crónica
| Característica | Aguda | Crónica |
|---|---|---|
| Duración | Minutos — días | Semanas — años |
| Células principales | Neutrófilos | Macrófagos, linfocitos |
| Exudación | Pronunciada | Mínima |
| Desenlace | Resolución, supuración, cronificación | Fibrosis, atrofia, amiloidosis |
| Ejemplos | Apendicitis, neumonía, absceso | Artritis reumatoide, tuberculosis, aterosclerosis |
Preguntas frecuentes
¿La inflamación es buena o mala?
La inflamación es una reacción defensiva: sin ella el organismo no podría combatir una infección ni reparar los tejidos. Sin embargo, una inflamación excesiva o crónica destruye los tejidos y está en la base de muchas enfermedades (aterosclerosis, artritis reumatoide, enfermedad de Crohn).
¿Cómo suprimen los AINE la inflamación?
Los AINE bloquean la ciclooxigenasa (COX) → disminuyen la síntesis de prostaglandinas → reducen el dolor, el edema y la fiebre. Más información: AINE: mecanismo y clasificación.
¿En qué se diferencia el exudado del trasudado?
Exudado — líquido inflamatorio: alto contenido de proteínas (>30 g/l), células, turbio. Trasudado — líquido no inflamatorio por congestión: proteínas <30 g/l, transparente. La diferenciación determina la estrategia de tratamiento.
Estudia la fisiopatología a través de lecciones interactivas. Temas relacionados: AINE, inmunoglobulinas, necrosis y apoptosis.