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La necrosis es la muerte celular y tisular en un organismo vivo, seguida de una destrucción enzimática. Es uno de los temas centrales de la anatomía patológica, cuyo conocimiento es indispensable para comprender los infartos, las gangrenas, los abscesos y muchos otros procesos patológicos. En este artículo se abordan la clasificación, la morfología, las diferencias con la apoptosis y las correlaciones clínicas.
Definición y causas de la necrosis
La necrosis es la muerte celular patológica (no regulada), acompañada de una reacción inflamatoria. Causas:
- Isquemia — alteración del riego sanguíneo (infarto de miocardio, ictus, gangrena)
- Toxinas — venenos, fármacos (paracetamol → necrosis de hepatocitos)
- Infección — toxinas bacterianas, daño viral directo
- Factores físicos — traumatismos, quemaduras térmicas, congelación, radiación
- Mecanismos inmunitarios — autoinmunitarios, alérgicos (fenómeno de Arthus)
Signos morfológicos de la necrosis
Alteraciones nucleares (clave para el diagnóstico)
| Característica | Descripción |
|---|---|
| Cariopicnosis | Retracción nuclear, condensación de la cromatina |
| Cariorrexis | Fragmentación del núcleo en grumos |
| Cariólisis | Disolución del núcleo (etapa final) |
Alteraciones citoplasmáticas
- Tumefacción mitocondrial, rotura de membranas
- Eosinofilia del citoplasma (pérdida de ARN → pérdida de basofilia)
- Liberación de enzimas intracelulares a la sangre (troponinas, AST, ALT, LDH, CPK); base del diagnóstico de laboratorio
Tipos de necrosis
| Tipo | Mecanismo | Macroscopía | Dónde se encuentra |
|---|---|---|---|
| Coagulación | Desnaturalización de proteínas > autólisis | Foco denso y pálido con conservación de los contornos | Infarto de miocardio, riñón, bazo |
| Colicuativo (húmedo) | Autólisis > desnaturalización (abundante agua) | Ablandamiento, cavidad con líquido | Cerebro, abscesos |
| Caseoso | Combinación de coagulación y colicuación | Masa «caseosa» desmoronable | Tuberculosis, sífilis, infecciones fúngicas |
| Graso (esteatonecrosis) | Las lipasas descomponen la grasa → jabones (Ca²⁺ + ácidos grasos) | «Manchas de estearina» blancas | Pancreatitis aguda |
| Fibrinoide | Infiltración de la pared vascular por fibrina | Microscópico (masas eosinofílicas) | Vasculitis, HTA maligna, reumatismo |
| Gangrena | Necrosis con infección putrefactiva añadida (húmeda) o desecación (seca) | Color negro/oscuro (sulfuro de hierro) | Extremidades, intestinos, pulmones |
Necrosis vs. apoptosis: diferencias clave
| Característica | Necrosis | Apoptosis |
|---|---|---|
| Regulación | No regulada (patológica) | Genéticamente programada |
| Causa | Daño (isquemia, toxinas) | Señales fisiológicas o patología |
| Volumen de la lesión | Grupos de células, zonas enteras de tejido | Células aisladas |
| Membrana | Destruida → liberación del contenido | Intacta, se forman cuerpos apoptóticos |
| Inflamación | Sí (pronunciada) | No (fagocitosis sin inflamación) |
| Energía | No se requiere (proceso pasivo) | Dependiente de ATP (caspasas) |
| ADN | Fragmentación aleatoria | Fragmentación internucleosómica («escalera» en la electroforesis) |
Evolución de la necrosis
- Organización — sustitución de la necrosis por tejido cicatrizal (conectivo). El desenlace más frecuente. Ejemplo: cardioesclerosis postinfarto
- Incapitulación — formación de una cápsula de tejido conectivo alrededor del foco (necrosis caseosa en la TBC)
- Petrificación — depósito de sales de calcio (calcificación distrófica)
- Osificación — formación de hueso en el foco de necrosis (raro)
- Supuración — infección piógena sobreañadida → absceso
- Secuestro — eliminación de masas necróticas (secuestro óseo en la osteomielitis)
Preguntas frecuentes
¿Por qué en el cerebro se desarrolla necrosis colicuativa y no coagulativa?
El cerebro contiene mucha agua y lípidos, pero pocas proteínas: predomina la autólisis (disolución) sobre la desnaturalización (coagulación). Se forma una cavidad llena de líquido (quiste). En otros órganos (corazón, riñones) hay muchas proteínas → predomina la desnaturalización → necrosis coagulativa con conservación de los contornos.
¿Cómo distinguir la necrosis caseosa en la tuberculosis de la necrosis común?
La necrosis caseosa es una masa friable, blanca y «caseosa». Microscópicamente: masas eosinófilas homogéneas sin conservación de los contornos celulares (a diferencia de la coagulativa), rodeadas de inflamación granulomatosa (células epitelioides + células de Langhans + linfocitos). La tinción de Ziehl-Neelsen revela bacilos ácido-alcohol resistentes.
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