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Hematología

Clasificación de las anemias por VCM, ferropénica y megaloblástica por déficit de B12

Redacción de WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Actualizado el 20 de abril de 20265 min de lectura
Índice · 11 secciones
  1. 1. Definición y clasificación
  2. 2. Anemia ferropénica (AF)
  3. 3. Anemia por déficit de B₁₂
  4. 4. Anemia por déficit de folatos
  5. 5. Anemia de las enfermedades crónicas (AEC)
  6. 6. Anemias hemolíticas
  7. 7. Anemia aplásica
  8. 8. Anemia en la ERC
  9. 9. Algoritmo diagnóstico
  10. 10. Particularidades en embarazadas
  11. 11. FAQ

En resumen. La anemia en adultos se define como Hb < 130 g/l en hombres y < 120 g/l en mujeres. Clasificación según el VCM: microcítica (VCM < 80) — AF, talasemias, anemia de enfermedades crónicas; normocítica (80–100) — AEC, posthemorrágica, ERC, aplásica; macrocítica (> 100) — déficit de B₁₂/folatos, SMD, alcohol. El primer paso diagnóstico es un hemograma con reticulocitos, ferritina, B₁₂ y folatos. La anemia ferropénica es la más frecuente (80 %).

1. Definición y clasificación

  • Hombres: Hb < 130 g/l.
  • Mujeres no embarazadas: Hb < 120 g/l.
  • Embarazadas: Hb < 110 g/l en el I–III trimestre, < 105 en el II.
  • Niños: valores normales según la edad.

Según el VCM

TipoVCM (fl)Ejemplos
Microcítica< 80Ferropénica, talasemias, anemia de enfermedades crónicas, sideroblástica, intoxicación por plomo
Normocítica80–100Posthemorrágica aguda, AEC, hemolíticas, aplásica, anemia en la ERC
Macrocítica> 100Déficit de B₁₂/folatos, SMD, hipotiroidismo, hemólisis, alcohol, fármacos (metotrexato)

Según el mecanismo

  • Alteración de la eritropoyesis: carencias (Fe, B₁₂, folatos), supresión (AEC, ERC, aplásica).
  • Aumento de pérdidas: hemorragias, hemólisis.

2. Anemia ferropénica (AF)

Etiología

  • Hemorragia crónica: menorragias (la n.º 1 en mujeres), hemorragias gastrointestinales (la n.º 1 en hombres y ancianos): ¡descartar cáncer colorrectal!
  • Aporte insuficiente: vegetarianismo.
  • Alteración de la absorción: celiaquía, H. pylori, gastrectomía, cirugía bariátrica.
  • Aumento de las demandas: embarazo, adolescencia.

Clínica

  • Síndrome anémico: debilidad, disnea, taquicardia, palidez.
  • Síndrome sideropénico: uñas frágiles (coiloniquia), caída de cabello, estomatitis angular, glositis, pica (perversión del gusto) y apetencia por ciertos olores.

Diagnóstico

  • Anemia microcítica hipocrómica: ↓ VCM, HCM, CHCM.
  • Ferritina < 30 µg/l (< 100 en caso de inflamación): principal marcador de déficit de hierro.
  • ↓ hierro sérico, ↑ capacidad total de fijación de hierro (CTFH), ↓ índice de saturación de transferrina < 20 %.
  • Búsqueda del origen: EGD, colonoscopia en hombres y mujeres postmenopáusicas; exploración ginecológica en mujeres en edad fértil.

Tratamiento

  • Fármacos por vía oral: 100–200 mg de hierro elemental al día (sulfato, fumarato, gluconato).
  • Alternativa: en días alternos, 100 mg; mejora la absorción gracias a la ↓ de hepcidina (Moretti 2015).
  • Tomar en ayunas con vitamina C; evitar el té, el calcio y los IBP.
  • Seguimiento: los reticulocitos ↑ al 5.º–7.º día; la Hb ↑ 10 g/l en 2 semanas.
  • Continuar durante 3–6 meses tras la normalización de la Hb para reponer los depósitos.
  • Hierro i.v. (carboximaltosa, derisomaltosa) en caso de intolerancia, malabsorción, IC, ERC, tras cirugía bariátrica.

3. Anemia por déficit de B₁₂

Causas

  • Anemia perniciosa (gastritis atrófica autoinmunitaria, Ac anti-células parietales y contra el factor intrínseco).
  • Gastrectomía, gastritis atrófica en ancianos.
  • Resección o afectación del íleon terminal (enfermedad de Crohn).
  • Metformina, IBP, antagonistas H₂: disminución crónica de la absorción.
  • Vegetarianismo/veganismo estrictos sin suplementos.
  • Parásitos (Diphyllobothrium latum).

Clínica

  • Anemia macrocítica + pancitopenia en casos de déficit grave.
  • Glositis de Hunter (lengua en carne picada o «laca»).
  • Neurológicos: degeneración combinada subaguda de la médula espinal (parestesias, ataxia, ↓ de la sensibilidad profunda, deterioro de la memoria).

Diagnóstico

  • VCM > 100, hipersegmentación de neutrófilos (> 5 segmentos).
  • ↓ de B₁₂ sérica; ↑ de ácido metilmalónico y homocisteína como marcadores precoces.
  • Ac anti-factor intrínseco para la anemia perniciosa.
  • Descartar déficit de hierro concomitante (puede enmascarar la macrocitosis).

Tratamiento

  • Cianocobalamina 500–1000 µg i.m. en días alternos durante 2 semanas, después 1 vez por semana durante 1 mes, y posteriormente 1 vez al mes de por vida (en la anemia perniciosa).
  • En caso de causa nutricional, la B₁₂ oral a dosis de 1000–2000 µg/día puede ser suficiente.
  • Síntomas neurológicos: el tratamiento precoz (antes de 6 meses desde el inicio) ofrece posibilidades de recuperación total.

4. Anemia por déficit de folatos

  • Causas: déficit nutricional, alcoholismo, embarazo, hemólisis, fármacos (metotrexato, fenitoína, trimetoprima).
  • Clínica: anemia macrocítica sin síntomas neurológicos (a diferencia de la deficiencia de B₁₂).
  • Diagnóstico: ↓ folatos séricos y en eritrocitos, ↑ homocisteína, ácido metilmalónico normal.
  • Tratamiento: ácido fólico 1–5 mg/día durante 1–4 meses. ¡Es obligatorio descartar el déficit de B₁₂ (de lo contrario, empeorará la neurología!).

5. Anemia de las enfermedades crónicas (AEC)

  • Aparece en infecciones, EII, oncología, insuficiencia cardíaca crónica (ICC), enfermedades autoinmunes, ERC.
  • Normocítica/microcítica, hipoproliferativa.
  • Hepcidina ↑ → bloqueo de la absorción y liberación de Fe desde los depósitos.
  • Diagnóstico: ferritina normal o ↑, saturación de transferrina ↓, PCR ↑.
  • Tratamiento de la enfermedad subyacente; en ERC — agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) + preparados de hierro.

6. Anemias hemolíticas

TipoEjemplosClave
Membranopatías hereditariasEsferocitosisPrueba de Coombs (–), eosina-5-maleimida
HemoglobinopatíasAnemia drepanocítica, talasemiasElectroforesis de Hb
EnzimopatíasDéficit de G6PDHemólisis tras ingesta de habas, sulfonamidas
AutoinmunesAIHA caliente (IgG), fría (IgM)Prueba de Coombs (+)
MicroangiopáticasPTT, SHU, HELLP, CIDEsquistocitos, trombocitopenia
MecánicasPrótesis valvulares cardíacasEsquistocitos

Signos generales: ↑ bilirrubina indirecta, ↓ haptoglobina, ↑ LDH, reticulocitosis, hemoglobinuria.

7. Anemia aplásica

  • Pancitopenia con médula ósea hipocelular.
  • Causas: virus (hepatitis, parvovirus), fármacos (cloranfenicol, carbamazepina), radiación, idiopáticas.
  • Tratamiento: inmunosupresión (ATG + ciclosporina) o TMO alogénico en pacientes jóvenes.

8. Anemia en la ERC

  • Disminución de la producción renal de eritropoyetina.
  • Tratamiento: preparados de hierro (v.i. preferiblemente) + AEE (epoetina α/β, darbepoetina).
  • Inhibidores de HIF (roxadustat) — un nuevo grupo de fármacos orales.
  • Hb objetivo 100–115 g/L (evitar > 120 debido al ↑ de eventos cardiovasculares).

9. Algoritmo diagnóstico

  1. Hemograma completo con índices eritrocitarios y reticulocitos.
  2. Utilizar el VCM para orientar el estudio.
  3. Metabolismo del hierro (ferritina, TIBC, saturación de transferrina).
  4. B₁₂, folatos en caso de macrocitosis.
  5. LDH, haptoglobina, bilirrubina indirecta — ante la sospecha de hemólisis; prueba de Coombs.
  6. Si la etiología no está clara — punción esternal y biopsia de médula ósea (trepanobiopsia).

10. Particularidades en embarazadas

  • Hemodilución fisiológica (ΔHb ~20 g/L).
  • Prevención: ácido fólico 400–800 mcg/día desde el periodo preconcepcional hasta las 12 semanas; hierro 30–60 mg elementales a partir del II trimestre en presencia de factores de riesgo.
  • Tratamiento de la AHFD: hierro oral, v.i. a partir del II trimestre en caso de intolerancia o déficit grave.

11. FAQ

¿Por qué recetar hierro en días alternos?
La administración diaria aumenta la hepcidina → disminuye la absorción de la siguiente dosis. El régimen en "días alternos" aumenta la absorción acumulativa y reduce los efectos secundarios gastrointestinales.

¿Se puede administrar hierro por vía intravenosa de entrada?
Sí, en ICC, ERC, EII, intolerancia, tras cirugía bariátrica, en embarazadas en el III trimestre, cuando la vía oral no logra corregir el déficit a tiempo.

¿Por qué es importante buscar la fuente de la AHFD en los varones?
En hombres y mujeres postmenopáusicas, la AHFD es a menudo un marcador de cáncer colorrectal. EGD + colonoscopia son obligatorias.

¿Qué riesgos comporta tratar con folatos sin descartar el déficit de B₁₂?
Corrección de los síntomas hematológicos mientras progresa el daño neurológico por la deficiencia de B₁₂. Comprobar siempre la B₁₂ antes de iniciar la terapia con folatos.

¿Cuándo se debe sospechar talasemia?
Anemia microcítica con ferritina normal/elevada, antecedentes familiares (región mediterránea, Cáucaso). El diagnóstico se establece mediante electroforesis de Hb.

Véase también: Sangre: elementos formes · Hemostasia · Anticoagulantes · EII · Catálogo de hematología

El material tiene fines educativos y no sustituye la consulta médica. Verifique los esquemas de tratamiento y dosis con las guías clínicas vigentes.

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