Contenido · 13 secciones
- 1. Componentes arteriales
- 2. Fuente de irrigación cerebral
- 3. Arteria cerebral anterior (ACA)
- 4. Arteria cerebral media (ACM)
- 5. Arteria cerebral posterior (ACP)
- 6. Arterias comunicantes
- 7. Variantes y anomalías
- 8. Síndromes clínicos por oclusión
- 9. Circulación colateral
- 10. Aneurismas
- 11. Neuroimagen
- 12. Intervenciones quirúrgicas y endovasculares
- 13. FAQ
En pocas palabras. El polígono de Willis es una anastomosis en la base del cerebro que conecta los sistemas carotídeo y vertebrobasilar. Componentes: dos arterias cerebrales anteriores (ACA) y una arteria comunicante anterior (AComA), dos arterias carótidas internas, dos arterias comunicantes posteriores (AComP), dos arterias cerebrales posteriores (ACP) y la arteria basilar. El polígono completo solo se presenta en el 20–50 % de las personas. Permite compensar la oclusión de un tronco principal, pero ante hipoplasias (segmento A1 de la ACA, P1 de la ACP, AComP), la colateralización es limitada. Síndrome de la ACM: un «ictus» típico con hemiparesia contralateral; ACP: hemianopsia homónima; ACA: paresia de la pierna y abulia.
1. Componentes arteriales
- Anteriores: dos ACA + AComA.
- Laterales: dos arterias carótidas internas (ACI).
- Comunicantes: dos AComP entre la ACI y la ACP.
- Posteriores: dos ACP + arteria basilar.
- La parte anterior corresponde al territorio de la ACI y la posterior al sistema vertebrobasilar.
2. Fuente de irrigación cerebral
- Territorio anterior (arterias carótidas internas, ~75 %): ACA, ACM, coroidea anterior, oftálmica.
- Territorio posterior (vertebrales + basilar, ~25 %): ACP, cerebelosas (PICA, AICA, SCA), ramas del tronco encefálico.
- El polígono proporciona un «puente» potencial entre los territorios vasculares.
3. Arteria cerebral anterior (ACA)
- Se origina en la ACI y se dirige en sentido medial hacia la cisura interhemisférica.
- Segmentos: A1 (desde la ACI hasta la AComA), A2 (después de la AComA, antes de la rodilla del cuerpo calloso), A3, A4, A5.
- A1 emite ramas: lenticuloestriadas (arteria recurrente de Heubner), ganglios basales, parte anterior del quiasma.
- Irrigación: superficie medial de los lóbulos frontal y parietal, circunvolución del cíngulo, parte anterior del cuerpo calloso.
4. Arteria cerebral media (ACM)
- La rama terminal más grande de la ACI.
- Segmentos: M1 (horizontal, hasta la bifurcación), M2 (en la cisura de Silvio), M3, M4.
- M1 emite ramas lenticuloestriadas hacia los ganglios basales y la cápsula interna.
- Irrigación: superficie lateral de los lóbulos frontal, parietal y temporal, ínsula, núcleo lenticular lateral, núcleo caudado, cápsula interna.
5. Arteria cerebral posterior (ACP)
- Se origina en la arteria basilar (en el 70–80 %); en el 10–20 % de los casos, en la AComP (ACP fetal).
- Segmentos: P1 (hasta la AComP), P2 (desde la AComP rodea el pedúnculo cerebral), P3 (en el surco entre los lóbulos occipital y temporal), P4.
- Ramas hacia el tálamo (paramedianas, talamoperforantes, talamogeniculadas).
- Irrigación: lóbulo occipital, superficie medial del lóbulo temporal, tálamo, mesencéfalo, plexo coroideo del ventrículo lateral.
6. Arterias comunicantes
AComA
- Corta (≤ 4 mm), conecta ambas ACA.
- Emite pequeñas ramas hacia el hipotálamo y el quiasma óptico.
- Localización más frecuente de los aneurismas (30–35 % de los intracraneales).
AComP
- Conecta la ACI y la ACP.
- Pasa cerca del III nervio craneal: un aneurisma de la AComP provoca parálisis del n. oculomotorius.
- Ramas hacia el tálamo y el pedúnculo cerebral.
7. Variantes y anomalías
- El polígono clásico completo solo se observa en el 20–50 % de las personas.
- Hipoplasia/agenesia del segmento A1 de la ACA: 10 %.
- Hipoplasia de la AComP: hasta un 30 %.
- ACP fetal (se origina en la AComP en lugar de la basilar): 10–20 %.
- ACA ácigos (tronco común de ambas ACA): raro.
- Trifurcación de la ACI (ACA + ACM + ACP a partir de una sola ACI).
- Importancia: determina la colateralización en caso de oclusión y las zonas de infarto ante la insuficiencia.
8. Síndromes clínicos por oclusión
| Arteria | Clínica |
|---|---|
| ACA | Paresia contralateral de la pierna (predominante), aspontaneidad, incontinencia, abulia |
| MCA (M1) | Hemiparesia contralateral (cara y brazo), hemiparesia sensitiva, afasia (dominante), hemianopsia, paresia de la mirada |
| Lenticuloestriadas | Síndromes lacunares: motor puro, sensitivo puro, sensitivomotor, hemiparesia atáxica, disartria-mano torpe |
| PCA | Hemianopsia homónima (con respeto macular), alexia sin agrafia (dominante), prosopagnosia |
| Ramas talámicas | Síndrome de Déjerine-Roussy (hipostesia + dolor), alteración de la conciencia en oclusión paramediana bilateral |
| Basilar | Síndrome de enclaustramiento (locked-in), cuadriparesia, disartria, alteración de la conciencia |
| Vertebral / PICA | Síndrome de Wallenberg (bulbar lateral) |
9. Circulación colateral
- A través del polígono de Willis: vía principal en la oclusión de la ACI o basilar.
- Anastomosis extra/intracraneales: arteria oftálmica (derivación desde la carótida externa en la oclusión de la ACI), anastomosis leptomeníngeas entre MCA/ACA/PCA.
- La eficacia depende de la integridad del polígono y de la velocidad de desarrollo de la oclusión (aguda = peor; crónica = tiempo para formar colaterales).
10. Aneurismas
- El 80-90 % de los aneurismas intracraneales se localizan en el polígono de Willis y sus ramas.
- Localizaciones: ACoA (30-35 %), PCoA (30 %), bifurcación de la MCA (20 %), apex basilar (10 %)
- Rotura: hemorragia subaracnoidea (HSA) con cefalea intensa, rigidez de nuca y alteración de la conciencia.
- Diagnóstico: TC (sensibilidad del 95 % en las primeras 6 h), angio-TC, punción lumbar si la TC es negativa.
- Tratamiento: clipaje o embolización endovascular (coiling); elección del método según la localización y la anatomía.
11. Neuroimagen
- Angio-TC (ATC): método rápido, alta resolución, estándar de oro ante sospecha de oclusión/aneurisma.
- Angio-RM (ARM, TOF): sin contraste, útil para cribado programado.
- Angiografía por sustracción digital (ASD): estándar de oro para la caracterización detallada y tratamiento simultáneo.
- Doppler transcraneal (DTC): evaluación del flujo sanguíneo en tiempo real, espasmo tras HSA.
12. Intervenciones quirúrgicas y endovasculares
- Clipaje de aneurismas: neurocirugía abierta.
- Embolización endovascular (coiling) con/sin stent o dispositivo desviador de flujo (flow-diverter).
- Endarterectomía carotídea: en estenosis > 70 % (sintomática) o > 60 % (asintomática en hombres).
- Stenting carotídeo: alternativa a la endarterectomía.
- Trombectomía en ACV en el territorio de M1/ACI: ventana de 6 h (hasta 24 h con imagen de perfusión).
13. FAQ
¿Por qué el polígono de Willis suele ser «incompleto»?
El desarrollo embrionario es variable: las hipoplasias y asimetrías son normales. Clínicamente relevante solo cuando se requiere circulación colateral, como en oclusiones o intervenciones quirúrgicas.
¿Por qué los aneurismas de la ACoA son más frecuentes?
En el sitio de bifurcación y cambio de dirección del flujo se producen turbulencias y carga hemodinámica sobre la pared. La ACoA es corta y soporta la mayor presión.
¿Qué es el «síndrome del apex basilar»?
Oclusión de la basilar distal y de ambos segmentos P1 de la PCA — infarto talámico y occipital bilateral: alteraciones de la conciencia, defectos pupilares, ceguera, alucinaciones.
¿Cómo identificar una PCA fetal y por qué es importante?
La PCA se origina a partir de la PCoA en caso de hipoplasia de P1; ante una oclusión de la ACI, la PCA también se afecta. Es crucial en la planificación de la cirugía carotídea.
¿Qué es el test HINTS?
Head impulse (impulso cefálico), Nystagmus type (tipo de nistagmo), Test of Skew (prueba de desviación ocular) — en pacientes con vértigo agudo: permite detectar un ictus en la circulación posterior con TC normal; sensibilidad superior a la RM precoz.
Véase también: Ictus · HSA · Aorta · Líquido cefalorraquídeo · Catálogo de anatomía