Akute Tubulusnekrose

Ursachen und Klassifikation

Man unterscheidet drei Hauptformen der akuten Tubulusnekrose (Necrosis tubulorum acuta), von denen jede ihre eigenen Auslöser hat:

• Ischämische ATN: Entwickelt sich bei systemischem Schock und einem drastischen Blutdruckabfall.
• Pigmentöse ATN: Ist klinisch und morphologisch der ischämischen ähnlich. Sie entsteht durch Hämolyse mit Hämoglobinurie (bei unverträglicher Bluttransfusion oder Krisen) oder im Rahmen einer Rhabdomyolyse mit Myoglobinurie bei schweren Muskelverletzungen.
• Nephrotoxische ATN: Ist im Wesentlichen eine Variante der ischämischen Schädigung, ausgelöst durch Medikamente (z. B. Antibiotika wie Gentamicin), Röntgenkontrastmittel, Gifte (Quecksilber) oder organische Lösungsmittel.

Pathogenese und Mechanismen der Oligurie

Das zentrale Element der Pathologie ist die Schädigung des Tubulusepithels, das eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Anoxie und Toxinen aufweist. Das Nierenmark ist aufgrund der Besonderheiten der Blutversorgung als Erstes betroffen.

Die Entwicklung von Oligurie und Nierenversagen wird durch einen Komplex von Mechanismen verursacht:

1. Glomerulotubuläres Feedback: Die Schädigung der Tubuli führt zu einer Verengung der vas afferens, wodurch die Filtration in den Glomeruli sinkt.
2. RAAS: Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems verstärkt den Gefäßspasmus.
3. Tubulusobstruktion: Zellzerfallsprodukte (Detritus) und Proteinatrophie blockieren den Harnfluss und erhöhen den intratubulären Druck.
4. Rückresorption (Backleak): Das Durchsickern von Flüssigkeit aus zerstörten Tubuli in das Interstitium führt zur Kompression der Nephrone.

Morphologisches Bild

Bei der ischämischen akuten Tubulusnekrose beobachtet man fokale Nekrosen, Basalmembranrupturen (Tubulorrhexis) und die Verstopfung des Lumens durch Zylinder. Am anfälligsten sind die geraden Abschnitte der proximalen Tubuli und die dicke Henle-Schleife im Mark.

In den distalen Abschnitten und Sammelrohren bilden sich Zylinder aus Tamm-Horsfall-Protein mit einer Beimischung von Hämoglobin und Myoglobin. Das Interstitium ödematisiert, und in den erweiterten Gefäßen (vasa recta) sammeln sich Leukozyten an. Später setzt die Regeneration ein: Die Zellen flachen ab, Mitosefiguren treten auf, was zu einer vollständigen Wiederherstellung der Struktur führen kann.

Toxische ATN schädigt vor allem die proximalen konvolutierten Tubuli. Jedes Agens hinterlässt spezifische Spuren:

• Sublimat (Quecksilberchlorid) verursacht große azidophile Einschlusskörperchen und Verkalkung.
• Tetrachlorkohlenstoff führt zu einer fettigen Degeneration.
• Ethylenglykol führt zu vakuoliger Dystrophie und dem Auftreten von Calciumoxalatkristallen.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Ätiologische Rolle der Obturation intrarenaler Gefäße und Glomerulonephritiden bei der Entwicklung des ANV
• Detaillierte Analyse der Stadien des akuten Nierenversagens
• Wirkungsmechanismen toxischer Agenzien: Quecksilbersalze und Ethylenglykol
• Die Rolle des Tamm-Horsfall-Proteins in Norm und Pathologie
• Zelluläre Prozesse der Regeneration des Tubulusepithels

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Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.