25 Themen mit Kurzanalysen: Definitionen, Kernfakten und Fragen aus den Lehrveranstaltungen.
Dieser Abschnitt widmet sich den morphologischen Veränderungen bei Pathologien des Harnsystems. Wir analysieren die Schädigung von Glomeruli, Tubuli, Interstitium und Harnwegen — von den ersten mikroskopischen Veränderungen bis hin zur terminalen Niereninsuffizienz (Nephrosklerose).
In den Materialien werden alle wesentlichen Nosologien vorgestellt: eine umfangreiche Gruppe von Glomerulopathien (von der Minimal-Change-Glomerulopathie und der akuten Glomerulonephritis bis zur IgA-Nephropathie), Nierenbeteiligungen bei systemischen Prozessen (diabetische Nephropathie, Amyloidose, Myelomniere, Alport-Syndrom) sowie die akute Tubulusnekrose und die tubulointerstitielle Nephritis, einschließlich der chronischen Pyelonephritis. Häufige urologische Krankheitsbilder werden separat behandelt: Urolithiasis, Zystitis, Nieren- und Harnblasenentumoren.
In Seminaren und Prüfungen werden Morphologie und Pathogenese der Glomerulonephritiden (insbesondere fokal-segmentale Glomerulosklerose und membranöse Nephropathie) am strengsten abgefragt. Besonderes Augenmerk sollte auf die Marker der rasch progressiven Glomerulonephritis („Halbmonde“) sowie auf das makro- und mikroskopische Bild der Nieren bei Diabetes und Amyloidose gelegt werden — dies sind klassische Prüfungsaufgaben.
Warum sind bei einer chronischen Nierenerkrankung am Ende alle Strukturen des Organs betroffen?
Dies geschieht aufgrund des engen pathogenetischen Zusammenhangs der Strukturen. Beispielsweise stört der Untergang von Glomeruli die peritubuläre Durchblutung, während die Zerstörung von Tubuli den Druck in den Glomeruli erhöht und deren Atrophie auslöst. Schließlich entwickelt sich eine totale Schädigung.
Worin besteht der Unterschied zwischen der Immunkomplex-Fluoreszenz bei zirkulierenden Mechanismen und solchen in situ?
Bei der Ablagerung zirkulierender Komplexe ist im Mikroskop eine granuläre Fluoreszenz zu beobachten, während bei der Bildung von Komplexen in situ (direkt an der Basalmembran) eine lineare zu sehen ist.
Was ist der Hauptmechanismus für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis?
Die Erkrankung hat einen immunologischen Charakter und entwickelt sich über einen Immunkomplexmechanismus, was durch den Nachweis von granulären Immundepositen in den Glomeruli bestätigt wird.
Was ist der wichtigste morphologische Marker einer rasch progressiven Glomerulonephritis?
Der wichtigste morphologische Marker ist die Bildung epithelialer Halbmonde in den meisten Nierenglomeruli.
Wo genau befinden sich die Immundeposite bei der membranösen Nephropathie?
Die Depots befinden sich entlang der epithelialen Seite der Basalmembran, d. h. subepithelial, direkt unter den Podozyten.
Warum findet man bei der Minimal-Change-Glomerulopathie Lipide in den Tubuli?
Aufgrund der Schädigung der glomerulären Filtrationsschranke gelangen Lipoproteine in den Urin. Die proximalen Tubuli reabsorbieren diese aktiv, was zur Lipidansammlung in den Epithelzellen führt.
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