Ätiologische und funktionelle Klassifikation
Nach ihrer Ursache werden Enteropathien in zwei große Gruppen unterteilt. Am häufigsten kommt in der klinischen Praxis die infektiöse Enteropathie vor. Ihre Entwicklung wird durch Erreger wie Shigellen, Salmonellen, Yersinien sowie verschiedene Viren und Parasiten ausgelöst.
Nicht-infektiöse Erkrankungen treten seltener auf und hängen zusammen mit:
- Alimentären Ursachen (systematische unausgewogene Ernährung).
- Toxischen Einwirkungen (chronischer Alkoholmissbrauch, Rauchen).
Je nach den morphologischen Veränderungen in der Dünndarmwand kann die Erkrankung mit oder ohne Enterozytendystrophie verlaufen, von einer partiellen Zottenatrophie begleitet sein sowie sich vorwiegend im Ileum lokalisieren (Ileitis).
Funktionell ist die Pathologie charakterisiert durch:
- Störung der Membranverdauung (ein typisches Beispiel ist der Disaccharidasemangel).
- Resorptionsstörungen (Malabsorption von Wasser, Elektrolyten, Vitaminen, Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten, Eisen).
- Störung der Darmmotilität (es entwickelt sich ein hyperkinetischer oder hypokinetischer Motilitätstyp).
Pathogenese
Das initiale Glied der Pathogenese ist stets die Störung der Barrierefunktion der zuvor geschädigten Darmwand. Im Anschluss daran entfalten sich die wesentlichen pathogenetischen Mechanismen:
- Es kommt zu einem drastischen Aktivitätsabfall sowohl der freien Enzyme als auch derjenigen, die an die Enterozytenmembran gebunden sind. Dies führt unweigerlich zu einer schwerwiegenden Störung der membranösen Verdauung.
- Die adäquate Funktion der Transportkanäle ist gestört. Infolgedessen wird die Absorption von Ionen, Wasser und den Endprodukten der Nährstoffhydrolyse blockiert.
Die Erkrankung nimmt aufgrund der Ausbildung von Teufelskreisen häufig einen chronischen Verlauf. Dazu tragen sogenannte aggravierende Faktoren bei: verminderte Enzymaktivität aller Verdauungsdrüsen im Körper, ausgeprägte Dysbiose, systemische Stoffwechselstörungen und nachlassende Wirksamkeit der Immunabwehr.
Intestinale Manifestationen
Die lokale Symptomatik hängt direkt von der Lokalisation des entzündlichen oder dystrophischen Prozesses ab.
- Wenn der initiale Abschnitt des Jejunums betroffen ist, verläuft die Pathologie unauffällig mit minimalen intestinalen Manifestationen.
- Greift der Prozess auf das Ileum über, leidet die Gallensäureabsorption kritisch. Im Darmlumen angereichert, stimulieren Gallensäuren aktiv die Sekretion von Wasser, Natrium- und Chloridionen und treiben zudem die Motilität stark an. Das Resultat dieses Mechanismus ist eine profane Diarrhö.
- Bei längerem Bestehen einer Refluxileitis leidet die Resorption von Vitamin $B_{12}$, was zwangsläufig zur Entwicklung einer $B_{12}$-Mangelanämie führt.
Zu den typischen Darmsymptomen bei Enteropathien gehören zudem Meteorismus und Steatorrhö (Fettstuhl).
Extraintestinale Manifestationen (Malabsorptionssyndrom)
Systemische Krankheitszeichen sind auf die Entwicklung eines Malabsorptionssyndroms zurückzuführen – einer totalen Nährstoffresorptionsstörung. Der Zustand geht mit tiefgreifenden metabolischen Veränderungen einher.
Bei Patienten wird ein ausgeprägter Gewichtsverlust beobachtet, der häufig 20 kg übersteigt. Es entwickeln sich trophische Veränderungen: Die Haut wird trocken, dünn und schuppig, es kommt zu starkem Haarausfall, die Nagelplatten verdicken sich und werden brüchig. Aufgrund des Proteinmangels entsteht eine Hypoproteinämie, die zum Auftreten peripherer Ödeme führt.
Die Elektrolytresorptionsstörung beeinträchtigt das Herz-Kreislauf- und das Nervensystem:
- Hypokaliämie begünstigt das Auftreten von Herzrhythmusstörungen und eine Neigung zu hypotensiven Reaktionen.
- Hypokalzämie verursacht Parästhesien und spezifische Krämpfe der kleinen Muskulatur. Deutliche Marker sind das Chvostek-Zeichen (lokale Kontraktion der mimischen Gesichtsmuskulatur beim leichten Klopfen knapp unterhalb des Jochbogens) und das Trousseau-Zeichen (Kontraktion der Hand zur „Geburtshelferstellung“ beim Anlegen einer Blutdruckmanschette bzw. eines Stauungsstaus am Oberarm).
Das Bild wird durch eine vielfältige Symptomatik eines totalen Vitaminmangels ergänzt.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche spezifischen Veränderungen lassen sich in der Koprogramm-Untersuchung bei Enteropathie nachweisen?
Bei einer Enteropathie ist eine charakteristische Veränderung, die bei der Stuhluntersuchung festgestellt werden kann, die Steatorrhö – das Vorhandensein von unverdautem Fett.
Bei der mikroskopischen Stuhluntersuchung entspricht die Steatorrhö einem hohen Gehalt an Neutralfett und/oder Fettsäuren. In der Literatur wird sie mit dem Malabsorptionssyndrom in Verbindung gebracht, das zu den Manifestationen der Enteropathie zählt.
Welche apparativen Diagnostikverfahren werden zum Nachweis einer partiellen Dünndarmzottenatrophie eingesetzt?
Zum Nachweis einer Dünndarmzottenatrophie wird Biopsiematerial aus dem Dünndarm entnommen, gefolgt von einer pathologisch-anatomischen/histologischen Untersuchung.
In der Literatur genannte Methoden zur Materialgewinnung:
- endoskopische Dünndarmbiopsie, einschließlich der Entnahme aus dem terminalen Ileum;
- operative Dünndarmbiopsie.
Bei der histologischen Untersuchung ist das Zeichen der Atrophie eine Abflachung der Zotten und eine Veränderung der Schleimhautstruktur.
Zum Merken der Hypokalzämiessymptome: Chvostek – Klopfen ins Gesicht (unterhalb des Jochbogens), Trousseau – Ziehen mit dem Stauungsstrang (am Oberarm).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Was ist das auslösende Glied in der Pathogenese der Enteropathie?
Das initiale Glied ist stets die Störung der Barrierefunktion der beschädigten Dünndarmwand.
Welcher Mechanismus liegt der Diarrhö bei Erkrankungen des Ileums zugrunde?
Aufgrund der gestörten Rückresorption von Gallensäuren verbleiben diese im Darmlumen, wo sie die Sekretion von Wasser, Natrium- und Chloridionen stimulieren und die Peristaltik verstärken.
Wodurch sind Herzrhythmusstörungen bei Enteropathien bedingt?
Rhythmusstörungen treten im Rahmen des Malabsorptionssyndroms auf und sind durch eine Hypokalzämie bedingt – Kaliummangel infolge gestörter Resorption.
Warum entwickelt sich bei lang anhaltender Refluxileitis eine Anämie?
Im betroffenen Ileum ist die Resorption von Vitamin B12 kritisch vermindert, was zur Entwicklung einer systemischen B12-Mangelanämie führt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen der Entstehung einer Steatorrhö bei gestörter enzymatischer Funktion
- Die Rolle der Dysbiose bei der Entstehung von Teufelskreisen bei Enteritiden
- Arten von Disaccharidasemangel und Störungen der Membranverdauung
- Unterschiede in der Pathogenese von Enteropathien zum Reizdarmsyndrom (RDS) und zur Colitis ulcerosa (CU)
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