Klassifikation motorischer Störungen
Je nachdem, welche Strukturen des Nervensystems betroffen sind, unterscheidet man vier Haupttypen von Lähmungen und Paresen:
- Zentral (auch pyramidal oder spastisch);
- Peripher;
- Extrapyramidal;
- Myasthenisch (im Zusammenhang mit Störungen der neuromuskulären Übertragung).
Klinische Manifestationen der zentralen Lähmung
Die pathogenetische Grundlage der spastischen Parese ist eine Schädigung des Pyramidensystems. Aufgrund der Abschwächung derhemmenden absteigenden Einflüsse des Gehirns wird der segmentale Apparat des Rückenmarks enthemmt. Dies führt zu einem klassischen Symptomkomplex:
- Hyperreflexie. Äußert sich in einer Erhöhung genau der segmentalen Sehnen- und Periostreflexe. Dabei nimmt die Amplitude der reflexartigen Antwort deutlich zu, und die reflexogenen Zonen erweitern sich.
- Muskelhypertonus vom spastischen Typ. Der Tonus bei zentraler Lähmung steigt ungleichmäßig an. Es bildet sich eine typische Verteilung heraus: Am Arm überwiegt die Spastik in den Adduktoren der Schulter und den Beugern des Unterarms; am Bein sind die Strecker von Hüfte und Unterschenkel, die Hüftadduktoren sowie die Fußbeuger angespannt. Mit der Zeit führt diese anhaltende Bewegungseinschränkung zu einer Fixierung der Gremachse in einer ungewöhnlichen Position — es entwickeln sich neurogene Kontrakturen.
- Pathologische Reflexe. Sie werden in Beuge- und Streckreflexe unterteilt (z. B. Babinski-, Rossolimo-, Bechterew-Reflex). Streckreflexe gehören zu den frühesten und konstantesten Zeichen einer Schädigung der Pyramidenbahn.
- Klonus. Stellt einen extrem hohen Grad an Ausprägung der Sehnen-Muskel-Reflexe dar. Klinisch zeigt er sich als eine Serie schneller rhythmischer Muskelkontraktionen (spontan oder als Reaktion auf einen Reiz). Am häufigsten werden Fuß-, Kniescheiben-, Hand- oder Kinnklonus beobachtet.
- Synkinesen. Dies sind unwillkürliche Mitbewegungen der Muskeln. Sie treten in der gelähmten Extremität auf, wenn der Patient eine bewusste Bewegung mit der gesunden Extremität oder einem anderen Körperteil ausführt. Sie werden unter Beteiligung von Rückenmark, Kleinhirn und Pyramidensystem vermittelt.
Extrapyramidale Störungen (Rigidität)
Bei einer Schädigung des extrapyramidalen Systems (was z. B. für den Parkinsonismus charakteristisch ist) entwickelt sich ein anderer Typ der Tonusveränderung — eine rigide Parese. Ihr pathogenetischer Mechanismus besteht in einer gleichzeitigen Erhöhung des Tonus sowohl der Beuger als auch der Strecker.
Klinisch äußert sich dies im Phänomen der «wächsernen Rigidität»: Rumpf oder Extremität des Patienten sind in der Lage, die von außen aufgezwungene Körperhaltung über längere Zeit beizubehalten.
Periphere (schlaffe) Lähmung
Die pathogenetische Grundlage der peripheren Lähmung sind primäre (hereditäre, angeborene) oder erworbene Schäden der peripheren Motoneurone selbst (Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks, Hirnnervenkerne).
Erworbene Schäden entwickeln sich unter dem Einfluss verschiedener Faktoren:
- Entzündungsprozesse (Poliomyelitis, Enzephalitis);
- Intoxikation mit neurotropen Giften (Diphtherie- oder Botulinustoxin);
- Mechanisches Trauma;
- Degenerative Veränderungen (z. B. bei amyotropher Lateralsklerose — ALS);
- Störungen der neuromuskulären Übertragung (bei Myasthenie, Botulismus, Einwirkung von Aminoglykosid-Antibiotika und anderen Toxinen).
In typischen Fällen bildet sich ein Symptomkomplex der schlaffen Lähmung heraus:
- Hypotonie. Die Muskeln werden schlaff und weich infolge des Ausfalls nervaler Impulse und einer deutlichen Verminderung des axonalen Stofftransports.
- Areflexie oder Hyporeflexie. Segmentale (Kutan-, Sehnen-, Periost-) Reflexe sind vermindert oder fallen infolge von Denervierung und Unterbrechung des Reflexbogens vollständig aus.
- Atrophie und Hypotrophie. Entsteht im Schädigungsbereich als Folge von Inaktivität und dem Ausfall neurotropher Einflüsse auf die Muskeln.
- Degeneration von Muskelfasern. Aufgrund des Trophikadefizits wird das Muskelgewebe allmählich durch Fett- und Bindegewebe ersetzt.
- Herabsetzung der Muskelerregbarkeit. Entwickelt sich vor dem Hintergrund verschiedener Formen von Muskeldystrophie und wird als Phänomen der Muskelentartung bezeichnet.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche pathologischen Reflexe gehören bei zentraler Lähmung zu den Streckreflexen?
Zu den pathologischen Streckreflexen bei zentraler Lähmung gehören der Babinski-Reflex sowie das Oppenheim- und Gordon-Zeichen.
- Babinski-Reflex (Babinski reflex) — eine langsame tonische Streckung der Großzehe (I. Zehe) mit gleichzeitigem fächerförmigem Auseinanderweichen der übrigen Zehen als Reaktion auf einen Bestreichungsreiz der Haut am äußeren Fußrand.
- Oppenheim-Zeichen — die Streckung der Großzehe beim Entlanggleiten mit dem Finger an der Vorderfläche der Tibia von oben nach unten.
- Gordon-Zeichen — die reflexartige Streckung der Großzehe als Reaktion auf einen kreisförmigen Druck auf die Wadenmuskulatur.
Welche pathologischen Reflexe gehören bei zentraler Lähmung zu den Beugeflexen?
Zu den pathologischen Beugeflexen bei Schädigung der Pyramidenbahn gehören der Rossolimo-Reflex an der unteren Extremität und der Trömner-Reflex an der oberen Extremität.
- Rossolimo-Reflex (Rossolimo reflex) — eine rasche Plantarflexion der Zehen als Reaktion auf kurze, abgehackte Schläge auf die Fußsohlenfläche der distalen Phalangen der II.–V. Zehe.
- Trömner-Reflex (Trömner reflex) — ein pathologischer Handreflex (das Analogon zum Rossolimo-Reflex für die Hand), der sich in einer Beugung der Endphalangen der Finger bei einem schnellen Schlag von unten nach oben auf die palmare Fläche der Endphalange des III. Fingers äußert.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin besteht der Unterschied zwischen Muskelhypertonus bei zentraler und extrapyramidaler Parese?
Bei zentraler Lähmung ist der Tonus ungleichmäßig erhöht (vorwiegend in den Beugern des Arms und den Streckern des Beins). Bei extrapyramidaler Schädigung steigt der Tonus sowohl in den Beugern als auch in den Streckern gleichzeitig an, was den Effekt der «wächsernen Rigidität» hervorruft.
Warum kommt es bei zentraler Lähmung zu pathologischen Reflexen und Hyperreflexie?
Sie sind durch die Enthemmung (erhöhte Aktivität) segmentaler Rückenmarksreflexe bedingt. Dies geschieht aufgrund einer Abschwächung oder dem vollständigen Verlust hemmender absteigender Einflüsse des Gehirns.
Was ist das früheste Anzeichen einer Läsion der Pyramidenbahn?
Eines der frühesten und konstantesten Zeichen einer Pyramidenbahnschädigung ist das Auftreten pathologischer Streckreflexe (z. B. des Babinski-Reflexes).
Wozu führt eine spastische Hypertonie im Laufe der Zeit ohne Behandlung?
Der langanhaltende spastische Hypertonus wird durch die Entwicklung neurogener Kontrakturen kompliziert — eine persistierende Bewegungseinschränkung in den Gelenken, wodurch die Extremität starr in einer pathologischen Position fixiert wird.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Pathologische Reflexe (Babinski, Rossolimo, Bechterew): Auslösungstechnik und Beurteilung
- Entstehungsmechanismus und Prophylaxe neurogener Kontrakturen
- Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) als Ursache der Motoneuronen-Degeneration
- Einfluss von Aminoglykosid-Antibiotika auf die neuromuskuläre Übertragung
- Das Phänomen der „Entartung“ des Muskels bei schlaffer Lähmung
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