Kapitel 28. Typische Pathologieformen des Nervensystems
11 Themen mit kurzen Analysen: Definitionen, Kernfakten und Fragen aus dem Unterricht.
Dieses Kapitel widmet sich den fundamentalen Mechanismen von Funktionsstörungen des Nervensystems. Hier analysieren wir die Pathogenese von der zellulären Ebene (neuronale Schädigung und neurodystrophischer Prozess) bis hin zu systemischen Dysfunktionen. Sie lernen die Klassifikation von Störungen, das Konzept der pathologischen Hyperaktivierung des Nervensystems sowie die Mechanismen der Entstehung von Neurosen kennen.
Besonderes Augenmerk wird auf den motorischen und sensiblen Bereich gelegt. Im Abschnitt werden Störungen der efferenten Innervation detailliert beschrieben: zentrale Lähmung und Parese, extrapyramidale Störungen und Ataxien. In einem separaten Block werden Sensibilitätsstörungen und die Pathophysiologie des Schmerzes untersucht – ein hochkomplexes Phänomen, das sich oft von einem Schutzmechanismus selbst in eine Krankheit verwandelt.
In Vorlesungen und Prüfungen wird am strengsten nach der Differentialdiagnostik von Lähmungen, den Mechanismen der Bildung des Generators pathologisch verstärkter Erregung und der Pathogenese des neurodystrophischen Prozesses gefragt. Das Verständnis dieser Themen ist nicht nur der Schlüssel zum erfolgreichen Bestehen der Pathophysiologie, sondern auch ein grundlegendes Fundament für die zukünftige klinische Praxis.
Warum schwellen Neuronen bei einer Hirnischemie an?
Infolge einer Störung der Ionenkanäle verliert das Neuron Kalium, speichert jedoch Natrium an. Nach den Gesetzen der Osmose strömt Wasser als Reaktion auf das Natrium in die Zelle, was zu Hyperhydratation und Schwellung führt.
Worauf basiert die Klassifikation von Störungen nach Organisationsebene?
Sie basiert auf der Unterteilung von Störungen in Abhängigkeit vom geschädigten Glied des Reflexbogens: afferent, zentral oder efferent.
Wovon hängt der Grad der motorischen Erholung bei einer Lähmung ab?
Von zwei Hauptfaktoren: der tatsächlichen Größe des Herdes der organischen Nervengewebsschädigung und dem Grad der Ausprägung der protektiven Hemmung benachbarter, unbeschädigter Neuronen.
Was ist das Denervierungssyndrom?
Dies ist ein Komplex aus metabolischen, neurotransmitterspezifischen sowie strukturfunktionalen Veränderungen im Gewebe, die durch eine Verminderung oder den vollständigen Ausfall der nervalen Kontrolle über diese entstehen.
Worin besteht der Unterschied zwischen Muskelhypertonus bei zentraler und extrapyramidaler Parese?
Bei zentraler Lähmung ist der Tonus ungleichmäßig erhöht (vorwiegend in den Beugern des Arms und den Streckern des Beins). Bei extrapyramidaler Schädigung steigt der Tonus sowohl in den Beugern als auch in den Streckern gleichzeitig an, was den Effekt der «wächsernen Rigidität» hervorruft.
Worin liegt der Hauptunterschied zwischen einer extrapyramidalen Lähmung und einer zentralen (pyramidalen) Lähmung?
Bei einer extrapyramidalen Läsion fehlen pathologische Reflexe und eine ausgeprägte Hyperreflexie. Darüber hinaus steigt der Muskeltonus in allen Muskelgruppen gleichmäßig nach dem rigiden Typ an.
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