Endangiitis obliterans

Ätiologie und Pathomorphologie

Bei der Entwicklung der Erkrankung spielen der neuroreflektorische Faktor und die Autosensibilisierung eine führende Rolle. Der pathologische Prozess beginnt in der Regel an den kleinen Gefäßen der unteren Extremitäten, in einigen Fällen sind jedoch auch die oberen Extremitäten beteiligt.

Das Wesen der Pathologie besteht in einer progredienten Lumeneinengung mit nachfolgender Thrombenbildung. Die Veränderungen der Gefäßwand durchlaufen eine gesetzmäßige Dynamik:

• Initialstadium: Es kommt zu einer Endothelablösung, in der Tunica interna entwickelt sich eine kapilläre Angiomatose.
• Nachfolgende Veränderungen: Die Tunica media hypertrophiert, die Wand ist reichlich mit lymphoid-histiozytären Zellen infiltriert.
• Morphologische Besonderheiten: Im Gegensatz zu anderen Pathologien bleibt die Muskelschicht der Arterie erhalten, während sich die Membrana elastica interna verdickt.

Ähnliche Veränderungen betreffen auch die Venen, zusätzlich fällt eine Hypertrophie der arteriovenösen Anastomosen auf.

Klinische Stadien der Endangiitis obliterans

Der Krankheitsverlauf wird üblicherweise in mehrere aufeinanderfolgende Stadien unterteilt, von denen jedes seine eigenen charakteristischen Merkmale aufweist.

1. Initialstadium (präklinisches Stadium): Äußert sich durch vorübergehende, milde Schmerzen, dumpfe Schmerzen und Kältegefühl in der Großzehe oder Ferse. Visualisierbar ist ein Haarverlust an der Außenseite des Unterschenkels. Patienten suchen selten einen Arzt auf, die Pathologie wird oft zufällig bei Vorsorgeuntersuchungen entdeckt.
2. Progredienzstadium: Es treten Kältegefühl, Parästhesien („Kribbeln“), Taubheit und grundlose Beineübermüdung auf. Der Hauptmarker ist die Claudicatio intermittens (Schweregefühl und Schmerzen in der Wadenmuskulatur beim Gehen). Durch Spasmen kann der Puls an den Fußarterien vorübergehend verschwinden. Hinzu kommen Hitzeintoleranz, allgemeine Hyperhidrose der Füße, Nagelmykosen und Panaritien.
3. Stadium der ausgeprägten Insuffizienz: Die Schmerzen werden permanent, verstärken sich nachts drastisch und führen zu Schlaflosigkeit. Die Claudicatio intermittens zwingt den Patienten zu häufigen und langen Pausen. Die Fußhaut nimmt einen purpurn-bläulichen Farbton an, die Zehen werden atrophisch („Leichenfinger“-Phänomen).
4. Prägangränöses Stadium: Der Fuß schwillt an, die Nägel werden grob und brüchig. An der Fußsohle und zwischen den Zehen entstehen tiefe, schmerzhafte Risse, an den Zehen selbst stark schmerzhafte trophische Ulzera und kleine Nekrosen. Der Fußpuls ist nicht tastbar, unter dem Knie oft fehlend, bleibt aber an der A. femoralis erhalten. Jedes kleine Trauma oder eine Unterkühlung kann ein Gangrän auslösen.
5. Gangränstadium: Die Schmerzen nehmen zu und werden nachts aufgrund einer ischämischen Neuritis (Ischämien der Nerven selbst) unerträglich. Die Palpation ruft heftige Schmerzen hervor. Sobald das Gewebe vollständig nekrotisiert ist (die Nervenendungen absterben), verschwindet das Schmerzsyndrom.

Thrombangiitis obliterans (Morbus Winiwarter-Bürger)

Der Morbus Winiwarter-Bürger ist eine spezifische, aggressive Form der Endangiitis obliterans. Sie betrifft vor allem junge Männer im Alter unter 30–35 Jahren und zeichnet sich durch einen progredienten, schubweisen Verlauf aus.

Schlüsselunterschiede und Pathogenese:

• Beginnt mit einer ausgeprägten allergischen Komponente (Fieber, Veränderungen im Blutbild, allgemeine Sensibilisierung).
• Es entwickelt sich eine kombinierte Läsion: Auf dem Boden einer arteriellen Ischämie tritt eine migrierende Thrombophlebitis auf (auch die Venen sind betroffen).
• Der Prozess hat einen systemischen Charakter (herdförmige oder diffuse Läsion). Im Endstadium sind nicht nur die Gefäße der Extremitäten betroffen, sondern auch die von Haut, Muskeln, Knochen, ZNS und inneren Organen.
• Zeichnet sich durch eine rasche Progression mit häufigem Übergang in ein feuchtes Gangrän aus.

Diagnostik und Grundsätze der Behandlung

Die führende apparative Methode ist die Angiographie. Das wichtigste diagnostische Merkmal der Endangiitis, das sie von der Atherosklerose unterscheidet, sind glatte Gefäßwände bei gleichmäßiger Einengung ihres Lumens in der Peripherie.

Konservative Behandlung:

• Medikamentöse Therapie: Es werden entzündungshemmende, schmerzlindernde und gefäßerweiternde Medikamente eingesetzt. Eine wichtige Rolle spielen desensibilisierende (antiallergische) Mittel, Ganglienblocker und Hormonpräparate (z. B. Hexestrol).
• Physiotherapie: UHF-Therapie, diadynamische Ströme (Bernard-Ströme), Medikamenten-Iontophorese.
• Rehabilitation: Eine Kurbehandlung (Sanatoriumsbehandlung) ist indiziert.

Chirurgische Behandlung: Bei Unwirksamkeit konservativer Maßnahmen werden Operationen am sympathischen Nervensystem durchgeführt — thorakale oder lumbale Sympathektomie. Im Falle der Entwicklung eines Extremitätengangräns ist die Amputation der einzige Ausweg.

Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Der Mechanismus der Entwicklung der kapillären Angiomatose der Tunica interna
• Technik der Durchführung der thorakalen und lumbalen Sympathektomie
• Pathogenese der migrierenden Thrombophlebitis beim Morbus Winiwarter-Bürger
• Medikamente der Ganglienblocker-Gruppe in der Behandlung von Gefäßerkrankungen

Weitere Themen des Kapitels „KAPITEL 13. DURCHBLUTUNGS- UND LYMPHDRAINAGESTÖRUNGEN DER EXTREMITÄTEN“

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.