Kern der Gate-Control-Theorie
Die von Melzack & Wall vorgeschlagene Theorie beschreibt spinale reziproke Mechanismen der Interaktion zwischen verschiedenen Neuronengruppen. Das Hauptprinzip besteht in der Konkurrenz zwischen Nervenzellen, die eine schnelle Erregungsleitung gewährleisten, und Neuronen, die in ihrer Struktur Schmerz-C-Afferenzen aufweisen.
Die Funktion dieses Mechanismus («Tors») lässt sich auf zwei Zustände reduzieren:
- Schmerzhemmung («Tor ist geschlossen»): Die Übertragung nozizeptiver Signale wird durch einen Strom von Impulsen dicker afferenter Fasern abgeschwächt oder gänzlich verhindert. Diese schnell leitenden Strukturen sind für die Tastsensibilität zuständig. Ein klassisches klinisches Beispiel für diesen Mechanismus ist die Schmerzlinderung durch intensives Reiben der Prellstelle, bei der die taktile Stimulation die Schmerzempfindung unterdrückt.
- Schmerzverstärkung («Tor ist geöffnet»): Überwiegt der afferente Input von dünnen Fasern (die für die langsame Schmerzleitung verantwortlich sind), wird die Signalübertragung an das zentrale Nervensystem vielfach verstärkt.
Das physiologische und anatomische Substrat, das die Funktion des Tors übernimmt, sind inhibitorische Interneurone.
Wie Schmerzerregung in der Peripherie entsteht
Bevor das Signal das Rückenmark erreicht, muss es im Gewebe entstehen. Der primäre Prozess wird durch eine Gewebeschädigung ausgelöst, die zur Verletzung von Zellmembranen und zur massiven Freisetzung endogener Algogene führt – Substanzen, die Schmerzen provozieren. Diese Verbindungen aktivieren oder sensibilisieren Chemonozizeptoren.
Zu den wichtigsten endogenen Algogenen gehören:
- Kaliumionen ($K^+$). Nach Angaben des Physiologen G. N. Kassil verändern sie direkt die Erregbarkeit der Nervenzellmembran.
- Substanz P (Substance P).
- Bradykinin und Prostaglandine.
- Serotonin.
Darüber hinaus gelten metabolische Hypoxiefaktoren als universelle Algogene. Einen zusätzlichen Beitrag leistet die mechanische Komponente der Entzündung: Die Gewebedestruktion geht mit Ödemen einher, was eine Überdehnung von Kapseln innerer Organe oder einen direkten mechanischen Druck auf afferente Nerven zur Folge hat. Jede dieser Einwirkungen erfasst langsam leitende C-Fasern, was zu einer anhaltenden Aktivierung zentraler Strukturen führt und ideale Bedingungen für die Entwicklung schwerer chronischer Schmerzen schafft. Hervorzuheben sind zudem polymodale C-Nozizeptoren, deren Hauptaktivatoren Acetylcholin, Noradrenalin und Serotonin sind.
Schema der Nozizeptor-Aktivierung
Die Entstehung der Erregung in einem spezifischen Nozizeptor verläuft in streng definierten Schritten. Der Zellkörper des sensorischen Neurons ist der Ort der Neurotransmitter-Synthese. Mittels axonalen Transports wird der Mediator anschließend in zwei Richtungen verteilt: über den zentralen Fortsatz zum ZNS und über den peripheren Fortsatz zu den Nervenendigungen selbst.
Der Aktivierungsprozess verläuft wie folgt:
- Stimulation: Ein starker mechanischer Reiz wirkt direkt auf das Gewebe ein.
- Mediatorfreisetzung: Der Reiz provoziert die Ausschüttung des bereitgestellten Neurotransmitters aus den peripheren Nervenendigungen.
- Rezeption: Die freigesetzte Substanz bindet an Rezeptoren der Membran ihrer eigenen Nervenendigungen.
- Erregungsgenerierung: Es entsteht ein Aktionspotential (Impuls), das über das sensorische Neuron an das zentrale Nervensystem weitergeleitet wird.
- Inaktivierung: Ein spezifisches Enzym baut den Neurotransmitter ab und beendet die Stimulation.
Neurochemie der Hinterhörner des Rückenmarks
Die Hinterhörner des Rückenmarks fungieren als erste Umschaltstation auf dem Weg des Schmerzsignals. Genau hier findet eine komplexe neurochemische Modulation statt. Eine entscheidende Rolle spielt die Substanz P, die eine stark verstärkende Wirkung auf die Übertragung nozizeptiver Impulse ausübt. Zudem ist in bestimmten Populationen von C-Fasern Somatostatin lokalisiert, das eng mit der Schmerzerregung verbunden ist.
Auf Rückenmarksebene wurde das Vorhandensein von Rezeptoren für eine Vielzahl von Substanzen nachgewiesen:
- Histamin, Neurotensin und Angiotensin.
- Cholecystokinin und Oxytocin.
- Enkephaline.
- Glutamat und GABA (Gamma-Aminobuttersäure).
- Serotonin und Noradrenalin.
Dies beweist, dass die Entstehung nozizeptiver Erregung auf verschiedenen ZNS-Ebenen durch einen unglaublich komplexen Komplex chemischer Verbindungen vermittelt wird. Der Organismus ist jedoch in der Lage, sich vor übermäßiger Stimulation zu schützen: In ihm funktioniert das antinozizeptive System – ein Komplex endogener Mechanismen, die darauf abzielen, die Schmerzwahrnehmung zu beseitigen oder zu reduzieren.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Über welche aufsteigenden Bahnen wird das Schmerzsignal nach Passieren des Tormechanismus an das Gehirn weitergeleitet?
Das Schmerzsignal wird an das Gehirn primär über den Tractus spinothalamicus lateralis weitergeleitet.
- Tractus spinothalamicus lateralis – liegt in den Seitensträngen des Rückenmarks und stellt die Hauptleitungsbahn für die Schmerz- und Temperatursensibilität dar.
Er wird aus Fortsätzen von Zweitneuronen (Strangneuronen) gebildet, die durch die Commissura anterior kreuzen. Im Hirnstamm verlaufen die Fasern dieser Bahn gemeinsam mit der Lemniscus medialis, bilden die spinale Schleife und enden im Nucleus ventralis posterolateralis des Thalamus zur weiteren Impulsübertragung an den Gyrus postcentralis.
Stellen Sie sich ein Drehkreuz (Tor) am Eingang zum Rückenmark vor. Dicke Fasern (taktil, durch Streicheln) sind der «Chef», der dem Interneuron als Pförtner befiehlt, den Durchgang für den Schmerz zu schließen. Dünne C-Fasern sind die «Eindringlinge», die versuchen, das Tor zu öffnen und das Schmerzsignal weiter ins Gehirn zu ziehen.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum reiben wir instinktiv die verletzte Stelle?
Das Reiben aktiviert dicke, schnell leitende Fasern, die auf taktile Reize reagieren. Gemäß der Gate-Control-Theorie aktivieren sie inhibitorische Interneurone, die das «Tor» für Schmerzsignale von dünnen C-Fasern schließen.
Welche Rolle spielt Hypoxie bei der Schmerzentstehung?
Bei Hypoxie werden spezifische metabolische Faktoren freigesetzt, die als universelle Algogene wirken und Chemonozizeptoren im Gewebe aktivieren.
Warum schüttet das sensorische Neuron in der Peripherie einen Mediator aus?
Bei Einwirkung eines Reizes wird der Neurotransmitter aus der Nervenendingung freigesetzt, um sofort an die Rezeptoren auf der eigenen Membran zu binden. Dies ist notwendig, um ein Aktionspotential zu generieren, das anschließend zum Gehirn weitergeleitet wird.
Worin liegt die Gefahr einer anhaltenden Aktivierung von C-Fasern?
Die Erregungsleitung über langsame C-Fasern bei chemischer oder mechanischer Schädigung führt zu einer anhaltenden Aktivierung von ZNS-Strukturen, was die Grundlage für die Ausbildung schwerer chronischer Schmerzen darstellt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Funktion des endogenen antinozizeptiven Systems
- Wirkungsmechanismen einzelner endogener Algogene (Prostaglandine, Bradykinin)
- Die Rolle von Kaliumionen bei der Veränderung der Zellmembranerregbarkeit nach der Theorie von G. N. Kassil
- Besonderheiten der Rezeption an der ersten Umschaltstation (Rückenmark) und die Rolle der Enkephaline
- Spezifität der Aktivierung polymodaler C-Nozizeptoren
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