Ursachen von Schmerzen
Die Schmerzreaktion im Organismus wird durch zwei Schlüsselfaktoren ausgelöst, die die Lebensfähigkeit des Gewebes bedrohen.
Der erste Faktor ist die Störung der Integrität der Schutzhäute. Jede Verletzung der Hüllen stellt eine Bedrohung für die Homöostase (die Konstanz des inneren Milieus) dar. In diesem Fall erfüllt der Schmerz eine äußerst wichtige Kontrollfunktion. Er fungiert als starkes negatives biologisches Bedürfnis, das beim Menschen die Motivation erzeugt, die Quelle des Schmerzempfindens so schnell wie möglich zu beseitigen.
Der zweite Faktor ist die Veränderung des Sauerstoffstoffwechsels. Schmerz tritt auf, wenn Oxidationsprozesse gestört sind oder die normale Blutzufuhr zum Gewebe unterbrochen wird (es entwickelt sich eine Ischämie oder Hypoxie). Der Organismus reagiert darauf systemisch: Es kommt zu einer Aktivierung des vegetativen Nervensystems, und zwar überwiegend seines sympathischen Anteils. Dies hat einen ausgeprägten kompensatorischen Charakter, da die sympathische Stimulation darauf gerichtet ist, die Sauerstoffversorgung des geschädigten Organs zu verbessern und die Trophik (Ernährung) des Gewebes wiederherzustellen.
Allgemeine Prinzipien der Nozizeption
In der Physiologie gibt es die „Spezifitätstheorie“, wonach Schmerz von speziellen Rezeptoren – den Nozizeptoren – wahrgenommen wird. Strukturell bilden sie plexiforme Netzwerke in der Haut, den Muskeln und einigen inneren Organen.
Ein wichtiges Merkmal der Schmerzsensibilität ist die Diskrepanz zwischen der Erregung eines einzelnen Rezeptors und dem realen Schmerzempfinden. Ein einzelner Impuls reicht nicht aus. Gemäß der „Intensitätstheorie“ ist für das Schmerzempfinden des Menschen eine mehrfache Erregung zahlreicher Rezeptoren erforderlich. Das Schmerzempfinden ist stets das Ergebnis einer räumlichen und zeitlichen Summation sensorischer Reize von einer starken Einwirkung.
Klassifikation: Mechanonozizeptoren (Typ I)
Gemäß der Klassifikation von L.N. Smolin ist der erste Typ der Schmerzrezeptoren der der Mechanonozizeptoren. Ihre Membran wird ausschließlich durch mechanische Verschiebung depolarisiert. Sie sind in den Bedeckungshüllen, im tiefen Gewebe, in viszeralen Organen und in Gefäßwänden lokalisiert. Ihre Hauptfunktion ist die Kontrolle der Gewebeintegrität.
Es werden mehrere Gruppen von Mechanonozizeptoren unterschieden:
- Hautnozizeptoren mit Aδ-Faser-Afferenzen. Reagieren ausschließlich auf mechanische Reize und ignorieren Wärme sowie Chemikalien. Sie zeichnen sich durch enge rezeptive Felder und rasche Adaptation aus. Sie sind genau für den epikritischen (primären, akuten) Schmerz verantwortlich.
- Epidermale Nozizeptoren mit C-Faser-Afferenzen. Werden ebenfalls nur mechanisch aktiviert, reagieren nicht auf Temperaturschwankungen. Sie besitzen enge Felder und adaptieren leicht.
- Muskelnozizeptoren mit Aδ-Faser-Afferenzen. Befinden sich an der Muskeloberfläche und an den Übergangsstellen zu Sehnen. Werden durch starken Druck mit stumpfen Gegenständen erregt. Adaptieren schnell.
- Gelenknozizeptoren mit Aδ-Faser-Afferenzen. Befinden sich in Gelenkkapseln. Werden nur unter extremen Bedingungen aktiviert: bei übermäßiger Beugung oder unnatürlicher Verdrehung des Gelenks.
Klassifikation: Polymodale C-Nozizeptoren (Typ II)
Der zweite Rezeptortyp wird durch die Wirkung eines ganzen Komplexes starker Reize erregt: mechanischer, thermischer und chemischer. Sie reagieren auf Substanzen, die normale Oxidationsprozesse im Gewebe stören (Histamin, Acetylcholin, Säurelösungen). Signale von ihnen werden überwiegend über C-Fasern übertragen. Die physiologische Rolle dieser Gruppe ist die Kontrolle der Atemfunktion des Gewebes.
Polymodale Rezeptoren werden in folgende Untergruppen unterteilt:
- Kutan (Typ 1): werden durch die Kombination eines mechanischen Reizes und starker Abkühlung (bis zu 15 °C) aktiviert.
- Kutan (Typ 2): reagieren auf mechanische Einwirkung und starke Erwärmung. Im Gegensatz zu vielen anderen Rezeptoren adaptieren sie langsam.
- Subkutan: erfordern gleichzeitig starken Druck auf die Haut und die Zufuhr chemischer Substanzen.
- Muskulär: reagieren auf alle Arten von Reizen, einschließlich spezifischer chemischer Entzündungsmarker (Bradykinin, Histamin).
- Rezeptoren innerer parenchymatöser Organe: sind hauptsächlich in den Wänden kleiner Arteriolen lokalisiert.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Schmerzarten werden nach klinischer und pathophysiologischer Klassifikation unterschieden?
Nach klinischer und pathophysiologischer Klassifikation werden mehrere Hauptschmerzarten unterschieden.
- Somatischer Schmerz – unterteilt in oberflächlichen (Hautreizung) und tiefen Schmerz (Rezeptoren von Muskeln, Gelenken, Sehnen).
- Viszeraler Schmerz – steht im Zusammenhang mit Erkrankungen innerer Organe.
- Nozizeptiver Schmerz – entsteht als Reaktion auf Gewebeschädigung und Aktivierung von Schmerzrezeptoren.
- Neuropathischer Schmerz – bedingt durch eine Schädigung von Strukturen des peripheren oder zentralen Nervensystems.
- Noziplastischer Schmerz – wird als Faktor bei komplexen Schmerzsyndromen genannt.
Außerdem wird nach Lokalisation und Charakter zwischen epikritischem, protopathischem, Phantomschmerz und übertragenem Schmerz unterschieden, nach dem Entstehungszeitpunkt zudem zwischen frühem und spätem Schmerz.
Über welche Leitungsbahnen wird der Schmerzimpuls an das Gehirn übertragen?
Die Übertragung des Schmerzimpulses an das Gehirn erfolgt überwiegend über die Tractus spinothalamici.
- Lateraler Spinothalamischer Trakt (Tractus spinothalamicus) – die Hauptautobahn im Seitenstrang des Rückenmarks, deren Fasern auf die Gegenseite kreuzen und Impulse zum Sehhügel (Thalamus) leiten.
- Neospinothalamischer Trakt – leitet schnellen, lokalisierten Schmerz zu spezifischen Kernen des Thalamus (VPL).
- Paläospinothalamischer Trakt – überträgt langsamen, affektiv-motivationalen Schmerz zu unspezifischen (intralaminären, retikulären) Kernen des Thalamus.
Von den Thalamuskernen wird das Signal über den thalamokortikalen Trakt zur Großhirnrinde (insbesondere zum Gyrus postcentralis) zur endgültigen Analyse weitergeleitet.
Welche Neurotransmitter sind an der synaptischen Übertragung des Schmerzsignals im Rückenmark beteiligt?
An der synaptischen Übertragung und Modulation des Schmerzsignals im Rückenmark sind eine Reihe von Neurotransmittern beteiligt. Zu den wichtigsten erregenden («nozizeptiven») Schmerzmediatoren, die auf Höhe der Hinterhörner des Rückenmarks freigesetzt werden, gehören:
- Glutamat – Mediator des schnellen Schmerzes im neospinothalamischen Trakt.
- Substanz P (Substance P) – ein Neurokinin, das an der Übertragung des langsamen Schmerzes (paläospinothalamischer Trakt) beteiligt ist und eine modulatorisch verstärkende Wirkung auf die Übertragung der nozizeptiven Impulsbildung ausübt.
Zusätzlich wirken an der ersten Umschaltstation Modulatoren: Histamin, Neurotensin, Cholecystokinin, Noradrenalin, Serotonin sowie inhibitorische Mediatoren – GABA und Enkephaline, die das Schmerzsignal dämpfen.
Was ist das antinozizeptive System und welche endogenen Substanzen sind daran beteiligt?
Das antinozizeptive System ist ein regulatorisches System, das die Hemmung der Aktivitätnozizeptiver Neurone auf der Ebene der Hinterhörner des Rückenmarks, der Formatio reticularis des Hirnstamms und des Thalamus (Sehhügel) gewährleistet. Seine Funktion besteht in der Unterdrückung von Schmerzimpulsen und der Schmerzlinderung.
Die wichtigsten endogenen Substanzen dieses Systems sind Opioidpeptide:
- Endorphine – umfassen $\alpha$-, $\beta$- und $\gamma$-Fraktionen.
- Enkephaline – weisen eine breitere Lokalisierung im ZNS auf.
Diese Neuropeptide binden an Opiatrezeptoren, dämpfen die Empfindlichkeit von Neuronen zweiter Ordnung gegenüber Schmerzmediatoren und hemmen deren Freisetzung, wodurch ein Zustand der Hypoalgesie oder Analgesie hervorgerufen wird.
Um die Fasern nicht zu verwechseln: Aδ-Fasern (A-delta) stehen für Attacke (mechanische Verschiebung) und Akstut (akuter, primärer, epikritischer Schmerz). C-Fasern stehen für Eintopf (polymodal: sammeln alle Reize – Mechanik, Temperatur, Chemie).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Löst die Erregung eines einzelnen Nozizeptors ein Schmerzgefühl aus?
Nein, es besteht eine Diskrepanz zwischen der Erregungsschwelle eines einzelnen Rezeptors und dem Entstehen einer Empfindung. Schmerz entsteht erst durch die Summation zahlreicher sensorischer Reize.
Welche chemischen Substanzen sind in der Lage, polymodale C-Nozizeptoren zu erregen?
Zu solchen Reizen gehören Säurelösungen (Schwefelsäure, Essigsäure, Salzsäure), Acetylcholin, Histamin und Bradykinin, die oxidative Prozesse im Gewebe stören.
Warum wird bei Gewebeischämie das sympathische Nervensystem aktiviert?
Dies ist eine kompensatorische Reaktion des Körpers auf Sauerstoffmangel. Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems trägt dazu bei, die Blutversorgung des betroffenen Organs zu verbessern und die Gewebetrophik wiederherzustellen.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Morphologischer Aufbau plexiformer Geflechte freier Nervenendigungen
- Mechanismen der Rezeptoradaptation: Der Unterschied zwischen schneller und langsamer Adaptation von Nozizeptoren
- Besonderheiten der Schmerzimpulsleitung über Aδ- und C-Fasern
- Intensitätstheorie und Prozesse der räumlich-zeitlichen Schmerzsummation
- Die Rolle des vegetativen Nervensystems bei der Kompensation von Gewebehypoxie beim Schmerzsyndrom
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