Ionenmechanismus der Repolarisation
Der Prozess wird durch eine Änderung des Ladungsvorzeichens an der zellulären Membran ausgelöst. Wenn sich nach der Depolarisation eine positive Ladung im Inneren der Zelle ansammelt, läuft folgende Abfolge von Ereignissen ab:
- Schließung der Kanäle — Natrium- ($Na^+$) und Calciumkanäle ($Ca^{2+}$) schließen sich.
- Öffnung der Kaliumporen — Die spannungsabhängigen Tore der Kaliumkanäle öffnen sich.
- Kaliumausstrom — Es entsteht ein massiver $K^+$-Ionenstrom aus der Zelle nach draußen.
- Wiederherstellung der Ladung — Die äußere Membranoberfläche wird wieder positiv (+), während die innere zu negativen Werten (dem Ruhepotential) zurückkehrt.
- Aktivität der Pumpen — Zur Wiederherstellung des Ionengleichgewichts wird die $Na^+,K^+$-ATPase aktiv, welche die Ionen aktiv umverteilt. In den Natriumkanälen schließen sich die m-Tore und die h-Tore öffnen sich, während sich die spannungsabhängigen Tore der Kaliumkanäle schließen (in Ruhe strömt Kalium nur über ständig offene Leckkanäle aus).
Besonderheiten des Prozesses im Herzen
Im Myokard ist die Repolarisation an der Bildung des elektrischen Feldes des Herzens beteiligt:
- In den Vorhöfen: Die Wiederherstellung der Membranen erfolgt zu dem Zeitpunkt, zu dem sich die Erregung bereits über die Ventrikel ausbreitet.
- In den Ventrikeln: Der Prozess des Abklingens der Erregung verläuft in Richtung von der Herzspitze zu ihrer Basis. Als Letztes erlischt die Erregung in den Papillarmuskeln und den Trabekeln der Atrioventrikularklappen.
- Entstehung des Feldes: Da einige Myokardbezirke sich bereits erholt haben (außen +), während andere noch erregt bleiben (außen -), entsteht zwischen ihnen eine Ladungsdifferenz. Dies erzeugt lokale Ströme und ein elektromagnetisches Feld, das eine Potentialdifferenz an der Körperoberfläche erzeugt.
Wie bildet sich die Repolarisation im EKG ab?
Im Elektrokardiogramm bildet die ventrikuläre Repolarisation die T-Welle. Die Spätphase dieses Prozesses kann sich als U-Welle manifestieren.
- Auswertung in Norm und Pathologie: Bei der sequenziellen EKG-Analyse in jeder Ableitung werden Polarität (positiv oder negativ), Form und Amplitude der T-Welle beurteilt. Pathologische Veränderungen dieser Parameter weisen häufig auf eine Myokardischmie hin.
- Bei Rhythmusstörungen: Ventrikuläre Extrasystolen und Tachykardien sind durch eine Diskordanz gekennzeichnet: ST-Strecke und T-Welle sind in die Richtung gerichtet, die dem Hauptzacke des verbreiterten und deformierten QRS-Komplexes entgegengesetzt ist.
Pharmakologische Regulation
In der Elektrophysiologie entspricht die späte Repolarisation der Phase 3 des Aktionspotenzials.
- Arzneimittelziel: Die Blockade von Kaliumkanälen durch Antiarrhythmika führt zu einer Verlängerung (Prolongation) dieser Phase.
- Klinischer Effekt: Die Verlängerung der Repolarisation erhöht die effektive Refraktärzeit (ERP). Dies ist eine universelle Strategie zur Behandlung von Tachyarrhythmien und Extrasystolen jeglicher Lokalisation, da sie das Risiko einer ventrikulären Antwort auf einen unzeitgemäßen (vorzeitigen) elektrischen Reiz verringert.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Wann findet die Vorhofrepolarisation statt?
Zu dem Zeitpunkt, zu dem sich die Erregung über die Ventrikel ausbreitet.
Was ist eine Repolarisationsdiskordanz bei Arrhythmien?
Dies ist ein EKG-Zeichen ventrikulärer Rhythmusstörungen, bei dem ST-Strecke und T-Welle in die Richtung weisen, die der Hauptzacke (dem deformierten Zacken) des QRS-Komplexes entgegengesetzt ist.
Wie beeinflussen Antiarrhythmika die Repolarisation?
Substanzen, die Kaliumkanäle blockieren, verlängern die Phase der späten Repolarisation (Phase 3). Dies erhöht die effektive Refraktärzeit und verringert das Risiko einer Myokardantwort auf vorzeitige Reize.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Kardiomyozyten-Aktionspotenzial
- Membrandepolarisation
- Elektrokardiographie (EKG)
- Ventrikuläre Rhythmusstörungen
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