Klassifikation und morphologische Besonderheiten
Die Gattung Trypanosoma umfasst humanpathogene Arten, die zu Beginn des 20. Jahrhunderts entdeckt wurden. Dazu gehören die Unterarten T. brucei (gambiense und rhodesiense), die die afrikanische Trypanosomiasis verursachen, sowie T. cruzi, der Erreger der amerikanischen Trypanosomiasis.
Morphologisch stellt das Trypanosom eine schmale, längliche Zelle dar. Die Fortbewegung erfolgt durch eine Geißel und eine undulierende Membran. Die Parasiten vermehren sich ungeschlechtlich durch Längsteilung.
Je nach Stadium des Lebenszyklus werden drei Hauptformen unterschieden:
- Epimastigoten (kritidiales Stadium). Sie leben im Darm des Überträgers. Die Geißel entspringt in der Mitte der Zelle, die undulierende Membran ist nicht ausgeprägt.
- Trypomastigoten (trypanosomales Stadium). Sie lokalisieren sich im Blut von Wirbeltieren. Die Geißel entspringt am hinteren Ende, die Membran ist stark ausgeprägt.
- Amastigoten (geißelloses Stadium). Sie sind typisch für T. cruzi. Sie haben eine ovale Form ohne Geißel und entwickeln sich streng intrazellulär (im Muskelgewebe und anderen Geweben).
Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)
Die Erkrankung wird durch blutsaugende Tsetsefliegen übertragen. Es werden zwei Infektionsformen unterschieden:
- Gambische Form (T. brucei gambiense). Zeichnet sich durch einen chronischen Verlauf aus. Hauptreservoir ist der Mensch, Nebenreservoir sind Schweine.
- Rhodesische Form (T. brucei rhodesiense). Verläuft akut und schwer. Als Reservoir dienen Tiere (Antilopen, Rinder, Ziegen), der Mensch infiziert sich selten.
Pathogenese: An der Einstichstelle bildet sich gegen Ende der ersten Woche eine ulzerierende Papule (ein „Trypanosomen-Schanker“). Der Erreger gelangt ins Blut, vermehrt sich und disseminiert in die Lymphknoten sowie in den Liquor cerebrospinalis. Klinisch äußert sich dies durch Fieber, Meningoenzephalitis, zunehmende Müdigkeit, Erschöpfung und spezifische Schläfrigkeit. Ohne Behandlung endet die Infektion tödlich (wobei auch eine asymptomatische Trägerschaft möglich ist).
Amerikanische Trypanosomiasis (Chagas-Krankheit)
Der Erreger ist T. cruzi. Als Vektoren dienen Raubwanzen (Triatominae, „Kissing bugs“). Die Infektion erfolgt nicht durch den Stich selbst, sondern durch das Einreiben von Kot der Wanze in die Wunde oder Schleimhäute.
Die Inkubationszeit dauert 1–3 Wochen. An der Eintrittspforte bildet sich ein fester, dunkelroter Infiltrat. Der Lebenszyklus im menschlichen Körper unterteilt sich in zwei Phasen:
- Blutphase: Trypomastigoten zirkulieren im Blutkreislauf, vermehren sich jedoch nicht.
- Gewebephase: Der Parasit dringt in Zellen ein, wandelt sich in einen Amastigoten um und teilt sich aktiv durch binäre Teilung. Die überfüllte Zelle platzt, und neue Trypomastigoten treten nach außen, um die nächsten Zellen zu befallen.
In der akuten Phase treten Lymphadenitis, Fieber, Myokarditis, Hepatosplenomegalie und Gehirnbefall auf. Die chronische Phase kann mit einer Latenzzeit von mehreren Jahrzehnten verlaufen.
Immunantwort und mikrobiologische Diagnostik
In der akuten Phase der Erkrankung wird ein hoher Spiegel an schützenden und unspezifischen IgM gebildet, in der chronischen Phase treten IgG auf. Trypanosomen können der Immunantwort jedoch durch eine hohe Antigenvariabilität effektiv entweichen (sie wechseln ständig ihre Antigenvarianten). Typisch für Trypanosomiasen ist zudem die Entwicklung von Autoimmunreaktionen.
Diagnostische Methoden:
- Mikroskopie: Untersuchung von Blutabstrichen, Liquor oder Lymphknotenpunktat (Färbung nach Romanowsky-Giemsa oder Wright).
- Biologische und kulturale Methoden: Infektion von Laborratten/-mäusen oder Beimpfung von Nährböden mit Blutzusatz.
- Serologie: ELISA, KBR und indirekter IFV zum Antikörpernachweis.
Prinzipien von Behandlung und Prävention
Die Behandlung richtet sich nach Erregertyp und Krankheitsstadium. Bei der afrikanischen Form werden Suramin oder Pentamidin eingesetzt. Bei Beteiligung des ZNS wird Melarsoprol verwendet (eine Arsenverbindung, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann). Die Behandlung der Chagas-Krankheit (Benznidazol, Nifurtimox) ist nur in der akuten Phase wirksam.
Die Prävention umfasst die Bekämpfung von Reservoirtieren und Brutstätten der Vektoren. Zum persönlichen Schutz wird empfohlen, Repellents und Schutzkleidung zu verwenden sowie Fenster mit Fliegengittern zu versehen und Moskitonetze beim Schlafen zu nutzen.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche spezifischen Nährböden werden zur Kultivierung von Trypanosomen verwendet?
Zur Kultivierung von Trypanosomen werden spezifische Nährböden mit Blutzusatz verwendet.
- NNN-Medium — das Hauptmedium (benannt nach den Initialen der Autoren Nicolle, Novy und Neal), das ein Agar mit Zusatz von defibriniertem Kaninchenblut darstellt.
Zudem werden alternative Methoden angewandt: die Zucht auf der Chorioallantoismembran von Hühnerembryonen und die Verwendung von Zellkulturen.
Welche spezifischen klinischen Symptome sind für das neurologische Stadium der Schlafkrankheit charakteristisch?
Für das neurologische Stadium der Schlafkrankheit sind charakteristisch:
- Meningoenzephalitis infolge einer Dissemination des Erregers in den Liquor cerebrospinalis.
- Schläfrigkeit — daher die Bezeichnung „Schlafkrankheit“.
- Ermüdbarkeit.
- Kachexie (Auszehrung).
Ohne Behandlung verläuft die Erkrankung tödlich.
Welche Spätkomplikationen entwickeln sich im chronischen Stadium der Chagas-Krankheit?
Im chronischen Stadium der Chagas-Krankheit entwickeln sich schwere Spätkomplikationen seitens des Herz-Kreislauf-Systems und des Magen-Darm-Trakts.
- Herzschädigung — umfasst Kardiomyopathie, Schenkelblöcke, vollständigen AV-Block und Ventrikelaneurysmen.
- Gastrointestinale Schädigung — verursacht durch die Schädigung von Neuronen des myenterischen Plexus infolge der neurotoxischen Wirkung von Trypanosoma cruzi. Manifestiert sich als Achalasie, Megaösophagus und Megakolon.
„Afrikanische T-T-S-Fliege“ – Tsetsefliege verursacht die Schlafkrankheit (Afrika). „Amerikanische K-K-C“ – Raubwanzen verursachen die Chagas-Krankheit (Amerika).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin unterscheidet sich der Infektionsmechanismus bei der Schlafkrankheit und der Chagas-Krankheit?
Bei der Schlafkrankheit gelangt der Parasit direkt durch den Stich der Tsetsefliege ins Blut. Bei der Chagas-Krankheit erfolgt die Infektion durch Kontamination: Die Wanze hinterlässt Kot, den der Mensch selbst in die Bissstelle oder auf Schleimhäute einreibt.
In welchem Stadium T. cruzi vermehrt sich im menschlichen Körper?
Die Vermehrung erfolgt ausschließlich intrazellulär in Form des flagellenlosen Amastigoten durch binäre Teilung. Im Blut zirkulierende Trypomastigoten teilen sich nicht.
Warum bildet sich keine verlässliche Immunität gegen Trypanosomiasen aus?
Die Erreger besitzen eine extrem hohe antigene Variabilität. Sie generieren ständig neue Varianten von Oberflächenantigenen, wodurch das Immunsystem gezwungen ist, die Immunantwort jedes Mal von Neuem zu beginnen.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Molekulare Mechanismen der antigenen Variabilität von Trypanosomen
- Pathogenese von Autoimmunprozessen bei der Chagas-Krankheit
- Mechanismuskombinationen der Invasion von T. brucei durch die Blut-Hirn-Schranke
- Besonderheiten der Parasitenkultivierung auf bluthaltigen Nährböden
- Pharmakodynamik und Toxizität von Arsenpräparaten (Melarsoprol)
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